Спорадический зоб: симптомы и лечение, первые признаки, правила диагностики, дифференциальная диагностика

9798

КОДЫ ПО МКБ-10 Е01. Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Е01.0. Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Е01.1. Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Е01.2. Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый. Е04. Другие формы нетоксического зоба. Е04.0. Нетоксический диффузный зоб. Е04.1. Нетоксический одноузловой зоб. Е04.2. Нетоксический многоузловой зоб. Е04.8. Другие уточнённые формы нетоксического зоба. Е04.9. Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб — чрезвычайно распространённое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 300 млн человек больны эндемическим зобом, в том числе в России — более 1 млн. В регионах с достаточным содержанием йода в почве частота зоба среди населения не превышает 5%, при этом чаще болеют женщины (индекс Ленса — соотношение мужчин и женщин среди больных — составляет 1:12). В условиях дефицита йода распространённость зоба может достигать 90%, а соотношение мужчин и женщин выравнивается. Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживают у 4-7% взрослого населения, а при ультразвуковом исследовании (УЗИ) — у 10-20%. Более или менее выраженный дефицит йода характерен почти для всех регионов России. Это обусловливает необходимость массовой йодной профилактики, в первую очередь, путём йодирования соли. Населению следует разъяснять преимущества употребления в пищу именно её. Для индивидуальной профилактики в особых группах населения (подростки, беременные, кормящие) и у лиц с I-III степенями зоба следует назначать таблетированные йодсодержащие препараты (калия йодид 100 и 200 мкг) с учётом суточной потребности организма в йоде (для взрослых — 200 мкг). Вместе с тем препараты йода нельзя назначать при гиперфункции щитовидной железы. Необходимо также соблюдать осторожность в назначении йода пожилым больным с многоузловым зобом, особенно если они принимают йод содержащие антиаритмические препараты (амиодарон), так как избыток йода может привести к йодиндуцированному тиреотоксикозу. Регуляция функции щитовидной железы, как и других эндокринных органов, подчинена механизму обратной связи. Согласно общепризнанной концепции возникновения эндемического зоба, дефицит йода приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тетрайодтиронина — Т3 и Т4), что по механизму обратной связи увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В результате развивается гипертрофия щитовидной железы, которая при сохраняющемся дефиците йода не может восполнить недостатка тиреоидных гормонов и в условиях продолжающейся тиреотропной стимуляции становится не компенсаторной, но патологической. В результате тиреотропной стимуляции неизбежно развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, восполняющая недостаток тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. Однако при продолжающемся воздействии первичных этиологических факторов равновесие нарушается и наступает новый виток тиреотропной стимуляции. Известны 2 механизма гипертрофии щитовидной железы при дефиците йода: повышенное накопление коллоида в фолликулах (коллоидный зоб) и пролиферация клеток фолликулярного эпителия (паренхиматозный, клеточный, пролиферирующий зоб). Обычно эти процессы протекают одновременно и развивается пролиферирующий коллоидный зоб. Иногда отдельные тиреоциты приобретают повышенную чувствительность к стимулирующим влияниям и пролиферируют быстрее других — так формируется эутиреоидный узловой, а чаще многоузловой пролиферирующий макро-микрофолликулярный коллоидный зоб. В случае выявления одиночного узла более глубокое обследование, включающее УЗИ, как правило, позволяет обнаружить и другие, меньшие по размеру узловые образования, поэтому узловой зоб можно рассматривать как вариант многоузлового. Представленная теория убедительно объясняет механизм образования эндемического зоба в регионах с недостаточным содержанием йода в почве — так называемых биогеохимических провинциях, эндемичных по зобу. Между тем зоб может развиваться и при нормальном содержании йода в почве, тогда его называют спорадическим. Он связан с врождёнными (генетические дефекты окислительных ферментов) или приобретёнными (нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте) изменениями метаболизма йода, с влиянием ТТГ- подобных факторов и иммуноглобулинов (IgG), стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на её функциональное состояние.

Длительное время увеличенная щитовидная железа не оказывает патологического влияния на организм. Ещё академик А.И. Абрикосов говорил, что «большинство зобов не имеют какого-либо патологического значения, за исключением тех, что обезображивают шею больного».

Однако с течением времени зоб может достичь таких размеров, что начинает смещать и сдавливать окружающие органы и вызывает трахеомаляцию. По мере роста отдельные узлы сливаются друг с другом, формируя конгломератный узловой зоб. Особенно опасно опускание такого конгломерата за грудину и ключицу с формированием загрудинного зоба.

В этом случае особенно велика вероятность сдавления трахеи с внезапным развитием острой дыхательной недостаточности.

Патологическое значение зоба не исчерпывается только компрессионным синдромом. В отдельных активно делящихся тиреоцитах начинаются так называемые активирующие мутации. В результате этих процессов дочерние клетки могут приобретать свойства автономии, которая проявляется как независимой от эффектов ТТГ секрецией тиреоидных гормонов (функциональная автономия щитовидной железы), так и их бесконтрольным делением и ростом (неоплазия). Развитие функциональной автономии в виде токсического зоба можно рассматривать как конечный этап естественного морфогенеза эутиреоидного зоба — вероятность развития токсического зоба в течение жизни у больных узловым и многоузловым эутиреоидным зобом составляет около 10%. Напротив, возможность малигнизации узлового пролиферирующего коллоидного зоба сомнительна. Более того, в последние десятилетия появились исследования, в которых доказывается невозможность перерождения в рак узлового коллоидного зоба (рис. 39-1). Спорадический зоб: симптомы и лечение, первые признаки, правила диагностики, дифференциальная диагностика

Рис. 39-1. Этапы развития пролиферирующего коллоидного зоба (схема).

При небольших размерах зоба пациенты, как правило, не предъявляют жалоб, и узловые образования можно обнаружить лишь случайно — при пальпации или при проведении УЗИ во время диспансерных осмотров. На рис. 39-2 представлены ультразвуковая сканограмма щитовидной железы и схема анатомо-топографических ориентиров в норме. Спорадический зоб: симптомы и лечение, первые признаки, правила диагностики, дифференциальная диагностика

Рис. 39-2. Ультразвуковая сканограмма щитовидной железы в норме (а) и схема анатомо-топографических ориентиров (б).

При отсутствии компрессионного синдрома единственной жалобой пациента может быть ощущение дискомфорта в области шеи или косметический дефект. Жалобы на одышку и дисфагию появляются при зобе больших размеров или при загрудинной локализации узлов. Анамнестические данные обычно свидетельствуют о медленном росте узловых образований: с момента обнаружения зоба до обращения к хирургу часто проходит много лет. Такие анамнестические сведения, как быстрый рост ранее существовавшего узла, появление нового узла у детей и лиц пожилого возраста, особенно мужского пола, воздействие низких доз радиации в прошлом, должны навести врача на мысль о злокачественной опухоли. Осмотр позволяет обнаружить симметричное или асимметричное, соответствующее локализации узлового образования, увеличение щитовидной железы. При больших размерах зоба возможна деформация передней поверхности шеи. Одутловатость лица, расширенные подкожные вены шеи и передней грудной стенки свидетельствуют о компрессионном синдроме, обусловленном загрудинной локализацией зоба. При пальпации можно определить количество узлов, их размеры, локализацию, консистенцию, подвижность и характер поверхности. Пациент садится спиной к врачу, немного наклонив голову вперёд для расслабления мышц шеи (рис. 39-3). Врач большими пальцами обхватывает шею пациента сзади, а остальными пальцами пальпирует обе доли щитовидной железы. Спорадический зоб: симптомы и лечение, первые признаки, правила диагностики, дифференциальная диагностика

Рис. 39-3. Методика пальпации щитовидной железы. Для расслабления мышц шеи голова больного должна быть наклонена вперед и вниз (фото момента исследования).

При загрудинном зобе пальпацию производят в положении пациента лёжа, подложив ему под плечи валик. Если при этом нижние полюсы долей щитовидной железы поднимаются выше уровня ключиц и оказываются доступны пальпации, хирург может быть уверен, что зоб удастся удалить из шейного доступа, не прибегая к стернотомии.

Считают, что при пальпации можно обнаружить узловые образования размерами не менее 1 см в диаметре. Они, как правило, имеют эластическую консистенцию, ровную и гладкую поверхность, подвижны, не спаяны с окружающими тканями, при глотании смещаются содружественно с трахеей.

Повышенная плотность узлов, ограниченная подвижность и бугристая поверхность заставляют думать о злокачественной опухоли.

Однако следует иметь в виду, что и узловой зоб при длительном существовании может приобретать повышенную плотность вследствие развития склеротических процессов.

Пальпировать следует не только саму щитовидную железу, но и шейные лимфатические узлы, так как большинство злокачественных опухолей щитовидной железы склонны к лимфогенному метастазированию.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Опубликовал Константин Моканов

  • Лечение тиреотоксического криза Лечение тиреотоксического криза должно включать следующие мероприятия. 1. Экстренная госпитализация в специализированное отделение. 2. Компенсация вызванного тиреотоксикозом дефицита кортикостероидов. Щитовидная железа
  • Клинические проявления приобретенного гипотиреоза Клиническая картина гипотиреоза определяется его этиологией, возрастом пациента, а также скоростью развития дефицита тиреоидных гормонов. Основными проблемами клинической диагностики гипотиреоза являются: отсутствие специфичных (встречающихся только при гипотиреозе) симптомов: Щитовидная железа
  • Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии Основное, но не абсолютное значение имеет сопутствующая БГ, значительно реже аутоиммунный тиреоидит. В этом случае наличие у пациента характерного двустороннего процесса практически верифицирует диагноз. Реже приходится проводить УЗИ орбит, которое позволяет выявить характерное утолщение глазодвигат… Щитовидная железа
  • Первичный гиперпаратиреоз Первичный гиперпаратиреоз (ПГП) — заболевание ПЩЖ, проявляющееся избыточной продукцией паратгормона с развитием синдрома гиперкальциемии (табл. 1). Щитовидная железа
  • Лечение болезни Грейвса Существует три метода лечения БГ (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Щитовидная железа
  • Многоузловой зоб Всё сказанное об узловом зобе справедливо относительно и многоузлового зоба. Вместе с тем положение усугубляется тем, что в большинстве случаев происходит поражение обеих долей щитовидной железы, и часто наблюдают сочетание различных морфологических форм узлового поражения. Щитовидная железа
  • Воспалительные заболевания и врожденные аномалии щитовидной железы Острый гнойный тиреоидит (струмит) — это абсцесс, обусловленный заносом бактериальной инфекции в паренхиму щитовидной железы или в кисту (нагноившаяся киста) гематогенным, лимфогенным или контактным путём из соседних органов. Щитовидная железа
Читайте также:  Химический состав семги, ее пищевая ценность, секреты приготовления вкусных блюд

Спорадический зоб — Семейный доктор

Спорадический зоб: симптомы и лечение, первые признаки, правила диагностики, дифференциальная диагностика

Такое эндокринологическое заболевание, как зоб, может возникать не только у людей, которые проживают в местностях с дефицитом йода (как в случае с эндемическим зобом). На этот раз в женском клубе «Кому за 30» читайте, что такое спорадический зоб, почему он возникает, а также о методах его диагностики и лечения.

Спорадический (нетоксический) зоб: что это за патология?

В отличие от эндемического, связанного с дефицитом йода, зоб спорадический – это заболевание, обусловленное чаще всего нарушением йодного обмена в организме, невозможностью синтеза йод-содержащих гормонов. Другими словами, всему виной биохимические или генетические патологии.

Причем этой формой заболевания страдают люди, проживающие за пределами зон эндемии по зобу (там, где дефицита йода не наблюдается).

По своей клинической картине спорадический зоб очень схож с эндемическим, а чисто внешне эти две разновидности заболевания различить невозможно. И в том, и в другом случае щитовидная железа увеличивается.

О причинах спорадического зоба

Данная патология развивается в таких случаях:

  • Если у пациента в роду были случаи зоба (плохая наследственность);
  • При генетических нарушениях биосинтеза йод-содержащих гормонов (на разных стадиях: при органификации, поглощении йода и т.д.);
  • При отсутствии специальных рецепторов йода или их нечувствительности;
  • Иногда – во время приема гормональных контрацептивов;
  • При лечении некоторыми препаратами (тиреостатики, отдельные антибиотики, противотуберкулезные средства, аспирин и др.);
  • Если в щитовидке развиваются доброкачественные или злокачественные образования;
  • Причиной спорадического зоба может стать также аденома железы или тиреоидит.

Все перечисленные причины провоцируют снижение уровня продукции гормонов щитовидной железы, из-за чего происходит увеличение объемов ее тканей. Это т.н. «компенсаторная функция», которая направлена на обеспечение эутиреоза – нормального уровня данных соединений.

Симптомы спорадического зоба

Зоб этого типа провоцирует нарушения в работе практически всех систем организма:

  • Эмоциональная сфера – раздражительность, вялость, рассеянность внимания, забывчивость, сонливость, частые головные боли;
  • Сердечнососудистая система – аритмия, тахикардия, повышенное диастолическое («нижнее») давление, атеросклероз;
  • Система крови – снижение уровня гемоглобина;
  • Снижение иммунитета. Частые заболевания простудного характера;
  • Половая система – нарушение синтеза половых гормонов, как у женщин, так и у мужчин;
  • Дыхательная система – отечность тканей легких, хронический бронхит.

У больных также наблюдается отечность лица, слабость в мышцах, боли в конечностях, частые радикулиты, плохо поддающиеся лечению.

Диагностика спорадического зоба

Окончательный диагноз выносится на основании нескольких методов обследования пациента:

  • Пальпация и визуальный осмотр, при которых обнаруживается увеличенная щитовидка;
  • УЗИ железы. На ультразвуке определяется природа разрастания тканей (диффузная, узловая или смешанная);
  • Биохимический скрининг венозной крови с определением уровня тиреотропного гормона, Т3 и Т4;
  • Биопсия узлов или опухолей в железе для определения типа новообразований.

Женский клуб komy-za30.ru должен напомнить и о том, что при диагнозе «зоб» потребуется и дифференциальная диагностика, в ходе которой спорадический зоб щитовидной железы дифференцируется от эндемического, токсического зоба или от рака.

Лечение спорадического зоба

Хотя многие эндокринологи назначают при спорадическом типе зоба препараты йода (йодид калия), на самом деле они неэффективны при данном заболевании. Это и является еще одним подтверждением того, что в основе патогенеза болезни не лежит недостаточность йода.

Если зоб обусловлен невозможностью синтеза тиреотропных гормонов, больному назначают заместительную терапию данными веществами. Причем на ранних стадиях (до 1-2 степени) показан прием тиреоидина, а при прогрессировании болезни – замена его на трийодтиронин.

Препараты с осторожность применяются у пациентов старшего возраста, особенно при наличии у них коронарной недостаточности. Подбор лечения обязательно проводится с учетом наличия или отсутствия других сопутствующих патологий.

Спорадический зоб необходимо удалять, если щитовидка сильно увеличена в размерах и мешает работать соседним органам. Причем пациенту показана последующая пожизненная заместительная терапия.

При спорадическом зобе прогноз благоприятный, особенно, если он вовремя диагностирован и правильно подобрано лечение. Поэтому регулярно проходите медицинское обследование минимум раз в год для обнаружения любых заболеваний на ранних стадиях развития.

Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)

Патологическое
увеличение щитовиднй железы встречается
вне районов зобной эндемии. Развитие
зоба связывают с нарушением биосинтеза
тиреоидных гормонов и метаболизма йода
в организме, влиянием небольшого, но
длительного повышения уровня ТТГ и
ТТГ-подобных факторов, иммуно­глобулинов,
стимулирующих рост щитовидной железы,
но не влияющих на ее функциональное
состояние, и др.

В
районах, свободных от дефицита йода,
частота зоба среди населения не должна
превышать 5%, показатели суточной
экскреции йода с мочой (йод-урии) должны
быть выше 100 мкг/л, а частота повышенного
уровня неонатального ТТГ не должна
превышать 3%.

По
характеру поражения щитовидной железы
различают диффузный, уз­ловой и
многоузлоой зоб. Морфологически выделяют
коллоидный, парен­химатозный и наиболее
часто встречающийся в клинической
практике сме­шанный зоб (пролиферируюший
коллоидный зоб).

Клиническая
картина

схожа с таковой при эндемическом зобе.

Для
диагностики имеет значение УЗИ с
тонкоигольной аспирационной биопсией.
Определение уровня ТТГ, Т3
и Т4
показано больным при симпто­мах
повышенной или пониженной функции
щитовидной железы.

Лечение.
В
случае если коллоидный зоб диффузный
или представлен од­ним небольшим
узлом (до 3 см в диаметре), пациента
следует лечить кон­сервативно
препаратами тиреоидных гормонов
(предпочтение отдают L-тироксину). Дозу
препарата подбирают таким образом,
чтобы уровень ТТГ не превышал 0,1 мЕД/л
у женщин в пременопаузе и мужчин моложе
60 лет.

У женщин в постменопаузе, мужчин
старше 60 лет и у пациентов с заболе­ваниями
сердца применяют меньшие дозы тироксина,
понижая уровень ТТГ до 0,5—1,0 мЕД/л
(ТТГ-супрессивная терапия).

Такие больные
подле­жат динамическому наблюдению
с повторным применением УЗИ с тонкои­гольной
аспирационной биопсией, выполнением
гормональных исследова­ний крови
каждые 3 — 4 мес.

Показаниям
и к оперативному лечению служат подозрение
на малигнизацию узла, признаки сдавления
зобом окружающих органов и тканей,
отсутствие эффекта от консервативной
терапии в течение 6 мес (прогрессирующий
рост узла). Также оперативному лечению
подлежат па­циенты, относящиеся к
группе риска по возможному развитию
рака щито­видной железы (см.

раздел
«Злокачественные опухоли»). Объем
оперативно­го вмешательства зависит
от размеров узловых образований и их
локализа­ции. При узловом зобе обычно
выполняют резекцию пораженной доли.

При многоузловом зобе с локализацией
в одной доле производят субтотальную
резекцию доли либо гемитиреоидэктомию,
с локализацией в двух долях — субтотальную
тиреоидэктомию со срочным гистологическим
исследовани­ем.

В послеоперационном
периоде для профилактики рецидива зоба
пока­зана длительная терапия препаратами
тиреоидных гормонов под контролем
уровня ТТГ и тиреоидных гормонов.
Профилактическая терапия тирокси­ном
показана всем больным после субтотальной
резекции щитовидной же­лезы, а также
пациентам с меньшим объемом операции,
но уровнем ТТГ, находящимся на верхней
границе нормы (5 мЕД/л).

77.Тиреотоксикоз. Классификация, этиология, патогенез. Клиника. Диагностика и дифф. Д-ка

Тиреотоксикоз
(гипертиреоз) – это состояние, связанное
с избытком гормонов щитовидной железы
в организме. Также такое состояние
называется гипертиреоз. Это не диагноз,
а следствие некоторых заболеваний
щитовидной железы или воздействия
внешних факторов.

Чаще
всего это состояние наблюдается при
общем увеличении активности всей
щитовидной железы. Оно никогда не
возникает сама по себе, а является
«побочным эффектом» других
заболеваний этого органа (Базедова
болезнь, тиреоидит, узловой зоб).

Гипертиреоз — состояние обратное
гипотиреозу: при снижении уровня гормонов
щитовидной железы все процессы в
организме замедляются, а при гипертиреозе
организм работает с повышенной
интенсивностью.

Гипертиреоз — группа
заболеваний, при которых щитовидная
железа начинает выделять свои гормоны
в гораздо большем количестве, чем нужно
нормальному здоровому человеку.

Классификация:

Существуют
три формы тиреотоксикоза – тяжелая,
средняя и легкая.

·      
Тяжелая форма тиреотоксикоза
диагностируется в случаях, когда
нарушение функционирования щитовидной
железы наблюдалось ранее, но вылечено
не было или было назначено не то лечение,
которое требовалось. В результате этой
формы оказывается влияние и на другие
системы и органы, вызывая их тяжелую
дисфункцию.

Читайте также:  Карбункул: что это такое, причины, лечение в домашних условиях

·      
Средняя форма тиреотоксикоза характерна
высоким сердцебиением больного (как
правило, около ста двадцати ударов в
минуту), он сильно теряет в весе. Появляется
регулярная тахикардия, на которую не
оказывают влияние ни положение тела,
ни сон.

Характерными признаками являются
нарушения пищеварения, в результате
которых наблюдается диарея, возникают
симптомы недостаточности надпочечников,
происходит снижение уровня холестерина,
возникают проблемы с обменом углеводов,
происходят изменения в сердцебиении,
которые хоть и носят временный характер,
но не менее вредны.

·      
Легкая форма тиреотоксикоза вызывает
снижение веса, но в пределах нормы,
сердцебиение составляет около ста
ударов в минуту, а тахикардия проходит
в легкой форме. Здесь происходит
дисфункция только в области щитовидной
железы, влияние на другие органы не
оказывается, сокращения сердца – в
пределах нормы.

  • ЭТИОЛОГИЯ
    И ПАТОГЕНЕЗ
  • Тиреотоксикоз
    не является самостоятельным заболеванием,
    а представляет собой симптомокомплекс,
    возникающий при следующих заболеваниях:

  • диффузном токсическом
    зобе, в том числе развившемся вследствие
    гормонально-активной аденомы гипофиза,
    вырабатывающей тиреотропный гормон;

  • многоузловом
    гипертиреоидном зобе и тиреотоксической
    аденоме;

  • иногда тиреотоксикоз
    развивается при подостром тиреоидите.
  • Реже
    встречается тиреотоксикоз, вызванный
    избыточным введением в организм
    препаратов гормонов щитовидной железы
    — тироксина и трийодтиронина, используемых
    для заместительной терапии при
    гипотиреозе, после струмэктомии (удаления
    щитовидной железы), субтотальной
    (неполной) резекции щитовидной железы
    и др.
  • Тиреотоксикоз
    может впервые возникнуть как в период
    новорожденности, так и в более старшем
    возрасте или даже у взрослых;
    предрасположение к заболеванию
    сохраняется на протяжении всей жизни.

Понятие
«тиреотоксикоз» раньше связывали
исключительно с диффузным токсическим
зобом, позже были описаны и другие
заболевания, сопровождающиеся
тиреотоксикозом. Но в 1961 г.

Международным
конгрессом социалистических стран по
проблеме эндемического зоба термин
«зоб диффузный токсический» был
введен в клиническую классификацию
заболеваний щитовидной железы, а
тиреотоксикоз был четко определен как
комплекс симптомов, обусловленный
избытком тиреоидных гормонов (гормонов
щитовидной железы) в крови.

Причин
тиреотоксикоза достаточно много. Условно
их можно разделить на несколько групп:

1.
Заболевания, сопровождающиеся избыточной
продукцией гормонов щитовидной железы.

К
ним относятся:

А)
Диффузный токсический зоб (Болезнь
Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание
в 80-85 % случаев является причиной
тиреотоксикоза.

Вследствие
каких-либо причин происходит сбой в
иммунной системе.  Лейкоциты (белые
клетки крови)  начинают вырабатываться
так называемые антитела – белки, которые
связываются с клетками щитовидной
железы и заставляют ее вырабатывать
больше гормонов.

  Часто эти антитела
атакуют также клетки глазницы –
возникает, так называемая, эндокринная
офтальмопатия. Такие заболевания, когда
клетки иммунной системы начинают
вырабатывать вещества, которые атакуют
собственные органы называются
аутоиммунными.

Болезнь Грейвса –
аутоиммунное заболевание.

Заболевание
может возникнуть в любом возрасте, но
чаще всего возникает у молодых людей
от 20-40 лет.

Б)
Токсическая аденома и многоузловой
токсический зоб.

Наличие
узла (узлов) щитовидной железы, который
в избытке продуцирует гормоны щитовидной
железы.  В норме избыточная продукция
гормонов щитовидной железы подавляется
гормонов гипофиза (ТТГ).

  Токсическая
аденома и многоузловой токсический зоб
функционируют автономно, то есть избыток
гормонов щитовидной железы не подавляется
гормоном гипофиза (ТТГ).

Это заболевание
чаще встречается у пожилых людей.

В)
Тиреотропинома – это образование
гипофиза, которое в избытке синтезирует
тиреотропный гормон (ТТГ), который
стимулирует работу щитовидной железы.
Очень редкое заболевание. Протекает с
клиникой тиреотоксикоза.

2.
Заболевания, связанные с деструкцией
(разрушением) ткани щитовидной железы
и выходом гормонов щитовидной железы
в кровь.

К
ним относятся деструктивные тиреоидиты
(подострый тиреоидит, тиреотоксикоз
при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый
тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К
этой группе заболеваний можно также
отнести кордарон-индуцированный
(амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз.
Это тиреотоксикоз, который возникает
в результате лечения йодсодержащими
антиаритмическими препаратами (Амиодарон,
Кордарон). Прием препаратов вызывает
деструкцию (разрушение) клеток щитовидной
железы и выход гормонов в кровь.

3.
Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз,
вызванный передозировкой препаратов
тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс
– препараты для лечения гипотиреоза –
состояния, связанного со снижением
продукции тиреоидных гормонов).

КЛИНИЧЕСКАЯ
КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Тиреотоксикоз
по степени выраженности симптомов делят
на легкий, средней тяжести и тяжелый.
Клинические проявления тиреотоксикоза
не зависят от происхождения заболевания.

Больные, страдающие тиреотоксикозом,
жалуются на повышенную раздражительность,
чувство беспокойства и страха, нарушение
сна, потливость, дрожание пальцев рук,
языка, всего туловища, плохую переносимость
повышенной температуры окружающей
среды, учащенное сердцебиение, иногда
боли в области сердца, экзофтальм,
диарею, тошноту, рвоту, снижение веса
тела, пониженный аппетит (при легком и
средней тяжести тиреотоксикозе аппетит
часто бывает повышен). Функция печени
сначала не нарушена, однако при нарастании
симптомов тиреотоксикоза печень
увеличивается. В крови повышается
концентрация билирубина, может появиться
желтуха. При длительном и тяжелом
тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм
(синдром недостаточной секреции
кортикостероидов), нарушение функции
половых желез (у женщин — дисменорея и
аменорея, т. е. нарушение или отсутствие
менструаций, а у мужчин — снижение половой
потенции и гинекомастия (увеличение
молочных желез)). Могут появиться симптомы
тиреогенного диабета.
Почти у всех
больных с тиреотоксикозом отмечают
понижение психической активности,
астению, расстройства эмоциональной
сферы. Основной обмен при тяжелой форме
тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление
обмена и катаболизма (распада) белков
при длительно текущем тиреотоксикозе
ведет к развитию остеопороза (разрежению
костной ткани) в результате потери
основного вещества кости — оссеомукоида.
В сердечнососудистой системе при
тиреотоксикозе развивается комплекс
нарушений, получивший название
тиреотоксического сердца. При воздействии
избыточного количества тиреоидных
гормонов обменные нарушения в миокарде
характеризуются разобщением тканевого
дыхания и окислительного фосфорилирования,
снижением интенсивности синтеза и
усилением распада белка, неоднородностью
электрического потенциала миокарда.
Нарушения
кровообращения характеризуются учащенным
сердцебиением, увеличением скорости
кровотока и объема циркулирующей крови.
Нередко выявляются усиление тонов
сердца, шум, преимущественно на верхушке
сердца, увеличение левого желудочка, а
позже и всего сердца. Кардинальным
симптомом тиреотоксикоза является
учащенное сердцебиение, при котором
частота сердечных сокращений
пропорциональна тяжести
тиреотоксикоза.
Выделяют особую форму
тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами
тахисистолической формы мерцания
предсердий на фоне нормального ритма
или брадикардии (замедления частоты
сердечных сокращений), практически при
отсутствии симптомов токсического
зоба. У больных с тиреотоксикозом на
фоне токсического зоба может появиться
стенокардия, особенно у больных с
ишемической болезнью сердца, заболевших
токсическим зобом. Картина нарушения
у больных с тиреотоксикозом в основном
представлена правожелудочковой
недостаточностью. Характерным является
отсутствие эффекта от применения
сердечных гликозидов без одновременного
лечения антитиреоидными средствами.
Диагноз
тиреотоксического сердца сложен, если
в картине тиреотоксикоза преобладают
явления, характерные для порока сердца.
В этих случаях необходимо определение
концентрации тиреоидных гормонов в
крови. С диагностической целью проводят
простое лечение (30-40 мг мерказолила в
сутки в течение 2-3 недель, 50-60 мг мерказолила
в сутки в течение 1 месяца).
При тяжелом
тиреотоксикозе и длительном его течении
появляются симптомы надпочечниковой
недостаточности: резкое снижение
подвижности, снижение артериального
давления, повышенная пигментация кожных
покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза
является мышечная слабость, сопровождающаяся
атрофией мышц, иногда развивается
паралич верхних отделов мышц конечностей.
Неврологическое обследование выявляет
гиперрефлексию (усиление рефлексов),
анизорефлексию (неравномерность
рефлексов), неустойчивость в позе
Ромберга. В некоторых случаях наблюдается
утолщение кожи на передней поверхности
голеней и тыле стоп. В пожилом возрасте
развитие тиреотоксикоза вызывает потерю
массы тела, слабость, мерцательную
аритмию, быстрое развитие сердечной
недостаточности, ухудшение течения
ишемической болезни сердца.
Симптомы
тиреотоксикоза достигают максимума
при тиреотоксическом кризе, который
развивается у людей с нелеченым диффузным
токсическим зобом и у недостаточно
лечившихся больных, особенно имеющих
тяжелые сопутствующие заболевания.
Развитие криза свидетельствует о
тяжелом, прогностически неблагоприятном
течении заболевания. Важным фактором
механизма развития тиреотоксического
криза является относительная
надпочечниковая недостаточность при
длительно текущем тиреотоксикозе, что
подтверждает эффективность терапии
этого состояния кортикостероидными
препаратами. Наивысшее выражение
тиреотоксического криза — кома.

  1. Диагностика
  2. При
    подозрении на тиреотоксикоз
    обследование включает два этапа: оценку
    функции щитовидной железы и выяснение
    причины повышения тиреоидных гормонов.
  3. Оценка
    функции щитовидной железы

1.
Общий T4 и свободный
T4 повышены
почти у всех больных с тиреотоксикозом.

2.
Общий T3 и свободный
T3 также
повышены. Менее чем у 5% больных повышен
только общий T3,
тогда как общий T4 остается
нормальным; такие состояния называют
T3-тирео­токсикозом.

3.
Базальный уровень ТТГ сильно снижен,
либо ТТГ не определяется. Проба с 
тиреолиберином необязательна. Базальный
уровень ТТГ снижен у  2% пожилых людей
с  эутиреозом. Нормальный или
увеличенный базальный уровень ТТГ на 
фоне повышенных уровней общего T4 
или общего T3 
указывает на  тиреотоксикоз, вызванный
избытком ТТГ.

4.
Тиреоглобулин.

Повышение уровня
тиреоглобулина в  сыворотке крови
выявляется при различных формах
тиреотоксикоза: диффузном токсическом
зобе, подостром и  аутоиммунном
тиреоидите, многоузловом токсическом
и нетоксическом зобе, эндемическом
зобе, раке щитовидной железы и  его
метастазах.

Для медуллярного рака
щитовидной железы характерно нормальное
или даже сниженное содержание
тиреоглобулина в  сыворотке крови.
При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина
в  сыворотке крови может не
соответствовать степени клинических
симптомов тиреотоксикоза.

  • Современные
    лабораторные методы позволяют
    диагностировать два варианта
    тиреотоксикоза, которые очень часто
    являются стадиями одного процесса:
  • ·                                
    субклинический тиреотоксикоз:
    характеризуется снижением уровня ТТГ
    в  сочетании с  нормальными уровнями
    свободного T4 и свободного
    T3.
  • ·                                
    манифестный  (явный) тиреотоксикоз
    характеризуется снижением уровня ТТГ
    и повышением уровня свободного
    T4 и свободного
    T3.
Читайте также:  Анализ на онкомаркер cyfra 21-1 – норма, расшифровка, верхняя граница, почему повышен

5.
Поглощение радиоактивного йода (I123 или
I131)
щитовидной железой. Для оценки функции
щитовидной железы важен тест на поглощение
небольшой дозы радиоактивного йода в 
течение 24  ч.

Спустя 24  часа после
приема внутрь дозы I123 или
I131 измеряется
захват изотопа щитовидной железой и 
затем выражается в  процентном
соотношении.

Необходимо учитывать, что
поглощение радиоактивного йода
существенно зависит от содержания
йода в пище и в окружающей среде.

Состояние
йодного пула пациента по-разному
отражается на  результатах измерения
поглощения радиоактивного йода при
различных заболеваниях щитовидной
железы. Гипертироксинемия с  высоким
захватом радиоактивного йода характерна
для токсического зоба.

Причин для
гипертироксинемии на  фоне низкой
величины захвата радиоактивного йода
множество: избыток йода в организме,
тиреоидит, прием тиреоидного гормона,
эктопическая выработка тиреоидного
гормона.

Поэтому при обнаружении высокого
содержания тиреоидных гормонов в 
крови на фоне низкого захвата I123 или
I131 необходимо
провести дифференциальную диагностику
заболеваний (табл. 2) [7].

Дифференциальный диагноз при тиреотоксикозе с пониженным поглощением радиоактивного йода щитовидной железой.
Заболевание Начало Щитовидная железа Отношение T3/T4 Антитиреоидные аутоантитела
Подострый лимфоцитарный тиреоидит Острое Плотный зоб, безболезненный при пальпации

Эндемический и спорадический зоб: этиология, клиника, диагностика, лечение

Эндемический и спорадический зоб. Классификация. Этиология, патогенез и клиника, дифференциальный диагноз, лечение, осложнения

Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, поражает большие контингента населения в географических районах с дефицитом йода во внешней среде.

Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка.

Этиология и патогенез. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания вследствие недостатка его в почве и воде.

В местах зобной эндемии суточное поступление йода в организм составляет всего лип11* 20—80 мкг вместо 200—220 мкг.

Возникновению спорадического зоба способствует избыток пищи, богатой струмогенами — тиоцианатами (капуста, репа, турнепс, соя и др.

), под влиянием которых уменьшаются включение йода в щитовидную железу и биосинтез тиреоидных гормонов.

Дефицит тиреоидных гормонов, как при эндемическом, так и при спорадическом зобе приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.

Патологическая анатомия. Патоморфологически выделяют диффузную, узловую (аденоматозную) и смешанную формы зоба, которые в свою очередь гистологически разделяют на паренхиматозные и коллоидные.

В узловом зобе нередко отмечаются геморрагии, фиброз, кисты, очаги обызвествления и злокачественное перерождение.

Ткань щитовидной железы содержит много моно- и дийодтирозина и незначительное количество тироксина и трийодтиронина.

Классификация. Эндемический ли спорадический зоб разделяют по степени увеличения щитовидной железы (О, I, II, III, IV, V), по форме (диффузный, узловой, смешанный), по функциональным проявлениям (эутиреоидный, гипотиреоидный и с признаками кретинизма). Узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяют в особую форму — токсическую аденому щитовидной железы. В зависимости от локализации различают загрудинный, частично загрудинный, кольцевой зоб и зоб, дистопированный из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы и т. д.). Зобом следует считать увеличение щитовидной железы III степени и выше. При увеличении щитовидной железы I и II степени термин «зоб» применим лишь при наличии узла в железе.

Клиника. Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба и его локализации.

При эндемичестиреоидной гиперплазии I и II степеней в детском возрасте наблюдаются тахикардия или брадикардия, лабильность или снижение артериального давления, умеренное расширение границ сердца влево, отставание в физическом и половом развитии, склонность к инфекционным заболеваниям, угнетение факторов неспецифической защиты и т. д.

Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают приступы удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода — дисфагические явления. Раздражение нижнегортанного нерва вызывает охриплость голоса вплоть до афонии и т. д.

Гипотиреоидный зоб сопровождается клиническими явлениями гипотиреоза. При сочетании йодной недостаточности с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями и плохой санитарно-гигиенической обстановкой в местах зобной эндемии преобладают гипотиреоидные формы зоба и кретинизм.

Последний характеризуется слабоумием, тяжелой формой гипотиреоза, задержкой роста с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, косноязычием или глухонемотой.

На наличие зобной эндемии указывают массовость заболевания, большое число гиперплазии щитовидной железы I и II степеней и больных с зобом III—V степени, распространение зобной эндемии среди детей и подростков. Случаи кретинизма в местах зобной эндемии свидельствуют о тяжести эндемии.

На тяжесть эндемии указывают также большой процент узловых и смешанных форм зоба, большая распространенность увечения щитовидной железы III—V степени. Коэффициент Ленца—Бауэра в очагах тяжелой эндемии составляет 1:1 —1:3, в очагах средней тяжести 1:4—1:6, в очагах слабой эндемии 1:7—1:9.

Лабораторные данные. В крови — низкий уровень Т4. Уровень Т3 может быть в пределах нормальных колебаний, что, вероятно, свидетельствует о приспособлении организма к условиям йодного дефицита. У больных с эндемическим зобом и жителей эндемичных по зобу местностей уровень ТТГ в крови повышен. Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз эндемического зоба основывается на клинической картине заболевания и данных анамнеза (массовость заболевания, местожительство больных и т. д.). Спорадический зоб диагностируют при увеличении щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии.

Функциональное состояние щитовидной железы наряду с клиническими симптомами оценивают также по показателям радиойоддиагностики, уровня Т3, Т4, СБЙ и величине основного обмена.

Для определения состояния щитовидной железы и путей ее лимфооттока применяют непрямую тиреоидолимфографию с использованием для большей информативности сверхжидких масляных контрастных препаратов типа липиодола, миодила и др.

При наличии одиночного или многоузлового зоба, а также кист щитовидной железы (при условии, если контрастное вещество не попадает в их полости) на лимфограмме обнаруживают дефекты наполнения на фоне грубого рисунка паренхимы железы.

Дифференциальную диагностику эндемического и спорадического зоба проводят с аутоиммунным тиреоидитом, диффузным токсическим зобом и раком щитовидной железы. Прогноз. Зоб больших размеров может сдавливать трахею пищевод, кровеносные сосуды. Узлы в ткани щитовидной железы могут злокачественно перерождаться.

При небольшом эутиреоидном зобе больные трудоспособны, при зобе IV и V степеней трудоспособность ограничена. В этом случае не рекомендуется работа связанная со значительным физическим напряжением, длительной ходьбой или длительным пребыванием на ногах, а также с необходимостью держать тело и особенно шею в необычном положении.

При сдавлении зобом жизненно важных органов, загрудинном расположении его, а также при злокачественном перерождении щитовидной железы больные нетрудоспособны. В ряде случаев трудоспособность восстанавливается после оперативного лечения. Профилактика.

В угрожаемых районах проводят массовую профилактику: выпекают йодированный хлеб или снабжают население йодированной солью (25 г йодида калия на 1 т поваренной соли), а также назначают антиструмин детям в детских учреждениях, беременным и кормящим матерям (0,001 мг йодида калия) по 1 таблетке 1—2 раза в неделю (групповая йодная профилактика).

Больным с эндемическим зобом после тиреоидэктомии, при нецелесообразности оперативного или гормонального лечения, при отказе от операции по поводу эндемического зоба проводят индивидуальную йодную профилактику; она показана также лицам, временно проживающим в районе зобной эндемии. Лечение. Методы лечения эндемического и спорадического зоба зависят от его величины и функционального состояния. При гипотиреоидном и эутиреоидном зобе, особенно при его диффузных формах, при некоторых формах поликистозного или мягкого конгломератного узлового зоба без больших деструктивных изменений в начальный период можно применять тиреоидин по 0,05—0,1 г в день или через день или трийодтиронина гидрохлорид до 75 мкг в день. При эутиреоидном зобе, помимо этого, назначают антиструмин. Лечение проводят длительно, в течение 6—12 мес. и более.

Показанием для оперативного лечения являются узловой или смешанный зоб, зоб большой величины, особенно при механическом, сдавлении им дыхательных путей, пищевода, сосудов и нервов, подозрение на злокачественное перерождение зоба. В послеоперационный период для профилактики рецидива зоба назначают в течение года антиструмин по 1 таблетке 1 раз в неделю или тиреоидин по 0,05 г 1 раз в неделю.



Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *