Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и после

Липоидный некробиоз (второе название кожный дислипоидоз) – это дерматоз с хроническим течением, имеющий сосудисто-обменное происхождение. В большинстве случаев, липоидный некробиоз развивается в связи с сахарным диабетом.

Кожный дислипоидоз чаще отмечается у женщин, относящихся к возрастной группе 20-40 лет. Однако отмечены случаи развития этого заболевания и у детей.

Причины развития заболевания

Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и послеПричиной развития липоидного некробиоза являются нарушения метаболических процессов, в частотности сбои в обмене углеводов и жиров. В результате, развиваются патологические изменения в сосудах, проявляются микроциркуляторные расстройства.

Часть больных отмечает, что кожные проявления некробиоза появляются после травмы – ушиба, царапины, уксуса насекомого.

Липоидный некробиоз выявляется у 4% больных с диагнозом сахарным диабетом. Однако кожный дислипоидоз может развиться и у людей, не имеющих нарушения толерантности к глюкозе.

В основе развития некробиоза лежит поражение сосудов, в том числе и диабетическая ангиопатия, создающая предпосылки для трофических нарушений и некробиотических процессов.

Клиническая картина

Первичным симптомом кожного дислипоидоза является появление на коже округлых узелков розово-красного оттенка. Образуются такие узелки, чаще всего, на ногах. В центральной части узелка можно заметить западение желто-серого цвета. А по окружности кожное образование имеет фиолетовую каемку.

Иногда при липоидном некробиозе образуются подкожные узелки красного цвета. Возникают они за счет образования кист на стенках подкожных капилляров.

По мере развития кожного дислипоидоза наблюдается рост узелков, которые постепенно принимают форму дисков. На ощупь они плотные и безболезненные. Кожа над узелками имеет гладкую поверхность, она отличается специфическим блеском. Старые очаги липоидного некробиоза приобретают бурый цвет. Со временем возможно изъявление очагов поражения, после заживления язв на коже образуются рубцы.

При некробиозе липоидном никогда не образуется одиночный узел, очагов всегда несколько, и располагаются они, как правило, симметрично.

Если кожный дислипоидоз протекает без осложнений, то неприятных ощущений кожные высыпания не вызывают. При появлении поверхностных дефектов (образования язв) проявляется зуд, боль, чувство покалывания.

Наиболее тяжело липоидный некробиоз притекает у больных, которые страдают сахарным диабетом. При высоком уровне сахара происходит поражение мелких сосудов и капилляров кожи, поэтому кожные высыпания проявляются более интенсивно.

При нормализации уровня сахара симптомы липоидного некробиоза сглаживаются, происходит частичное рассасывание узлов, их количество сильно уменьшается.

Методы диагностики

Для проведения диагностики липоидного некробиоза необходим внешний осмотр, определения уровня сахара в крови, и проведение гистологического исследования.

Гистологически при выполнении окраски на присутствие липоидов в биоптатах тканей некробиоза выявляются множественные липоидные зерна ржаво-коричневого цвета, расположенные внеклеточно.

Лечение

Липоидный некробиоз достаточно тяжело поддается лечению. Основной целью терапии при кожном дислипоидозе является восстановление нормального углеводного обмена.

Лечение кожного дислипоидоза назначает эндокринолог, после полного обследования пациента. Помимо приема лекарственных средств, пациенту будет порекомендована диета, направленная на урегулирование уровня глюкозы в крови. Диета при липоидном некробиозе предусматривает ограничение «быстрых» углеводов и животных жиров.

Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и послеПри лечение липоидного некробиоза рекомендую придерживаться диеты.

  • Если некробиоз развился на фоне диабета 1-го типа, необходимо применение разных вариантов инулина – илетина, монотарда, инсулинсемилонга и пр.
  • В том случае, если у пациента некробиоз развился на фоне диабета 2-го типа, применяют препараты, содержащие производные сульфонилмочевины – глипизид, фенформин, сиофор и пр.
  • Кроме того, для лечения кожного дислипоидоза применяют витаминотерапию. Назначается прием препаратов:
  • Аевит — в виде таблеток или внутримышечно. В первом случае, витамины принимают дважды в сутки, курс составляет 45-60 дней. Во втором – выполняют инъекции с введением 1мл препарата через день или ежедневно.
  • Аскорутин. Препарат в виде таблеток принимают трижды в сутки, курс – 3 недели.
  • Никотиновая кислота. Доза препарата на сутки составляет 1,5 грамма, курс приема – 60 дней.
  • Витамины группы B. Принимают по 2-3 таблетки на протяжении месяца.

При наличии показаний больным кожным дислипоидозом может быть назначена седативная терапия. Как правило, при некробиозе назначают прием средства растительного происхождения или бромиды. Используются в терапии некробиоза и препараты, которые помогают улучшить процессы микроциркуляции – Этамзилат, Трентал, Компламин и пр.

При лечении липоидного некробиоза показан прием липотропных средств – кислоты липоевой, линетола, метионина и пр. При недиабетической природе некробиоза эффективен препарат Дипромоний, который вводится внутримышечный. Есть данные об успешном применении для лечения липоидного некробиоза противомалярийных средств, антиоксидантов.

В качестве местной терапии при кожном дислипоидозе применяется фонофорез с использованием гидрокортизоновой (или преднизолоновой) и гепариновой мазей.

В дни, когда фонофорез не проводится, лечение кожных проявлений некробиоза производится с использованием кортикостероидных мазей, которые наносят под окклюзионные повязки.

Лечение народными методами

При лечении липоидного некробиоза можно использовать и народные методы. Перед тем как применять тот или иной рецепт, стоит предварительно посоветоваться с врачом, который наблюдает за развитием заболевания.

Лечение липоидного некробиоза сельдереем и лимонами. Нужно взять 500 граммом очищенного корня сельдерея и шесть лимонов (косточки из лимонов нужно убрать). Все это измельчить в блендере, сложить в подходящую посуду и варить на водяной бане два часа. Принимать средство при кожном дислипоидозе ежедневно по утрам по одной ложке. Хранить состав в холодильнике.

Корица и алоэ для лечения некробиоза. Необходимо взять порошок корицы (20 граммов) и залить стаканом кипятка. Настоять до остывания, добавить в настой 10 мл сока алоэ. Полученное средство разделить на две части. Первую выпить перед сном, вторую – натощак утром.

Для наружного лечения липоидного некробиоза рекомендуется делать компрессы из запаренного порошка коры дуба или сосны.

Профилактика и прогноз

Профилактика развития липоидного некробиоза заключается в регулярном прохождении обследования для своевременного выявления предпосылок развития диабета или других нарушений обменных процессов. Особо внимательно контролировать уровень глюкозы нужно тем пациентам, у которых в роду есть случаи заболевания сахарным диабетом.

Липоидный некробиоз протекает длительно, в хронической форме. Нередко после видимого улучшения, кожный дислипоидоз рецидивирует. Однако возможно и полное выздоровление, такие случаи описаны в литературе, хотя они достаточно редки.

Диабетический липоидный некробиоз кожи: лечение, фото

Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и после

Средний возраст начала липоидного некробиоза составляет 30 лет, но это заболевание может возникнуть в любом возрасте. Возраст возникновения колеблется от младенчества до восьмидесяти лет. Болезнь имеет тенденцию развиваться в более раннем возрасте у пациентов с сахарным диабетом. Женщины страдают этим заболеванием в 3 раза чаще мужчин.

Признаки и симптомы

Липоидный некробиоз чаще всего проявляется на голенях пациента, часто на обеих ногах, хотя это может также произойти на предплечьях, руках, туловище и, реже, на сосках, пенисе и шрамах от хирургических вмешательств.

Поражения часто протекают бессимптомно, но могут стать более чувствительными и изъязвляться при травмах. Первым симптомом диабетического липоидного некробиоза часто является аномальное покраснение кожи (эритема), которое не обязательно связано с травмой.

В какой степени липоидный некробиоз передается по наследству — неизвестно.

Это заболевание появляется как жесткая, вспухшая область кожи. Центр пораженного участка обычно имеет желтоватый оттенок, а окружающая его область является темно-розовой.

Пораженный участок кожи может распространяться, увеличиваясь в размерах, или превратиться в открытую рану. Когда это происходит, пациент подвергается большему риску развития язв.

Если повреждение кожи происходит на пораженной области, оно может не заживать должным образом или может оставить темный шрам.

Патофизиология

Несмотря на то, что точная причина этого состояния неизвестна, это воспалительное заболевание характеризуется дегенерацией коллагена в сочетании с гранулематозной реакцией.

Оно всегда вовлекает дерму диффузно, а иногда также вовлекает в себя более глубокий слой жира. Обычно дермальные кровеносные сосуды утолщаются (микроангиопатия).

Это может быть вызвано наружной травмой, хотя часто не связано с какой-либо травмой.

Диагностика

Липоидный некробиоз диагностируется с помощью биопсии кожи, демонстрируя поверхностный и глубокий периваскулярный и интерстициальный смешанный воспалительный клеточный инфильтрат (включая лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные и многоядерные гистиоциты и эозинофилы) в дерме и подкожном сегменте, а также некротический васкулит с прилежащим некробиозом и некрозом придаточных структур. Области некробиоза часто более обширны и менее четко определены, чем при кольцевидной гранулеме. Присутствие липидов в некробиотических областях может быть выявлено при окраске суданом. Холестериновые трещины, фибрин и муцин также могут присутствовать в областях некробиоза. В зависимости от тяжести некробиоза, некоторые типы клеток могут быть более преобладающими. Когда поражение находится на ранних стадиях, могут присутствовать нейтрофилы, тогда как на более поздних стадиях развития могут преобладать лимфоциты и гистиоциты.

Лечение

Четко определенного метода лечения липоидного некробиоза нет. Это заболевание можно лечить с помощью ПУВА-терапии и усиленного терапевтического контроля.

Хотя существуют некоторые методы, которые могут быть использованы для уменьшения признаков некробиоза, такие как пероральный прием низких доз аспирина, использование стероидного крема или инъекция в пораженный участок – этот процесс может быть эффективен лишь в небольшом проценте случаев диабетического липоидного некробиоза.

Лечение требуется не во всех случаях. Иногда эффективны следующие методы лечения:

  • Топические стероиды, обычно под окклюзионной повязкой;
  • Интралесиональные инъекции стероидов или стероидные таблетки;
  • Комбинация аспирина и дипиридамола;
  • Таблетки оксипентифиллина;
  • Ниацинамид;
  • Циклоспорин (перорально);
  • Биологические агенты;
  • Фотохимиотерапия (ПУВА);
  • Фотодинамическая терапия;
  • Эфиры фумаровой кислоты.

Язвенный липоидный некробиоз может потребовать агрессивного лечения.

Прогноз

Липоидный некробиоз не очень хорошо поддается лечению. Заболевание обычно носит хронический характер с переменной прогрессией и рубцеванием. Известны случаи плоскоклеточного рака при застарелых поражениях липоидного некробиоза, связанные с предшествующей травмой и изъязвлением.

С косметической точки зрения, прогноз диабетического липоидного некробиоза плохой. Лечение полезно для прекращения расширения отдельных очагов поражений. Изъязвления кожных поражений могут вызывать значительную болезненность, что требует длительного лечения ран. Эти изъязвления могут быть болезненными, инфицироваться и заживать рубцами.

Липоидный некробиоз — причины, симптомы, лечение, фото

В начале заболевания у пациента появляются небольшие узелки розавато-красного цвета. Эти узелки по середине имеют желтовато-серый участок западания, а вокруг них образуется сине-фиолетовая кайма.

Помимо этого у пациента могут появиться кистозные расширения капилляров, которые внешне выглядят как подкожные узелки красного цвета. Такие образования не доставляют пациенту никакого дискомфорта, только косметический.

Читайте также:  Эностоз позвоночника: симптомы, причины развития, методы диагностики, лечение, прогноз.

Данные образования со временем увеличиваются и изменяют свою окраску. Старые очаговые поражения имеют тёмно-бурый цвет.

По мере увеличения очаги сливаются, образуя одну сплошную бляшку, имеющую блестящую поверхность. Подобные поражения кожи часто бывают неединичными, в основном они покрывают тело человека симметрично.

Наиболее часто встречающееся место локализации патологического процесса — нижние конечности пациента, особенно голени.

Реже липоидный некробиоз появляется на поверхности бедер, на волосистой части головы пациента и на предплечьях.

Самые опасные симптомы заболевание приобретает у больных сахарным диабетом и у пациентов, у которых из-за нарушения целостности кожных покровов, происходит присоединение той или иной патологической микрофлоры. В этом случае появляются плохо заживающие язвы на коже. Такое состояние угрожает жизни пациента и требует немедленного вмешательства медиков.

Учеными отмечают прямую зависимость клинического течения заболевания от уровня сахара в крови пациента. Когда сахар пациента сильно повышен, то липоидные образования начинают быстро расти в размерах, но как только уровень сахара становится в норме, то этот процесс замедляется, вплоть до полного рассасывания узлов.

В большинстве случаев липоидный некробиоз имеет длительное течение. В отдельные периоды у больного может наблюдаться определенный регресс, но в процессе лечения симптомы проявляются снова.

Диагностика липоидного некробиоза

При первичном осмотре постановка диагноза очень просто, настолько характерными являются изменения кожи. Однако требуется дифференциальная диагностика со склеродермией, васкулитом, бугорковым сифилисом, саркоидозом и т.д.

Окончательно врачом ставится диагноз только на основании результатов гистологического исследования.

Для этого у пациента берут образец ткани с пораженного участка кожи (биопсию) и направляют его в лабораторию на исследования для определения характера патологических изменений.

В ходе такого исследования могут быть обнаружены очаги некробиоза, патологического разрастания клеток кровеносных сосудов, скопления жировых зерен (липидов) или фиброзные ткани.

Дополнительно пациенту назначают исследование крови на сахар, а также проводят глюкозотолерантный тест. Такие исследования имеют важнейшее значение в диагностике липоидного некробиоза.

Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и после

Липоидный некробиоз — фото и лечение

Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и после

Липоидный некробиоз — что это такое?

Липоидный некробиоз называют также некробиозом липоидным диабетическим, болезнью Оппенгейма-Урбаха, кожным дислипоидозом.

Липоидный некробиоз присущ в большей степени молодым людям, но в некоторых случаях наблюдается у детей.

Причины липоидного некробиоза

Наиболее распространенной причиной липоидного некробиоза является сахарный диабет. Но в некоторых случаях оно наблюдается у лиц с нарушением толерантности к глюкозе. Это когда в отдельные моменты происходит ее повышение, а потом без медикаментозного вмешательства снижение.

Нарушение обмена жиров и углеводов в организме, предшествующее заболеванию, приводит к сосудистым нарушениям, что в свою очередь способствует нарушению питания кожи и гибели ее клеток.

Симптомы липоидного некробиоза

Возникновению липоидного некробиоза, как правило, предшествует травма. Именно поэтому наиболее распространенным местом локализации очагов является передняя поверхность голени, стопы.

Вначале процесса появляются восковидные желтые или оранжевые бляшки, не доставляющие никакого беспокойства, которые постепенно увеличиваются в размерах. Застарелые очаги имеют бурый цвет. Впоследствии они могут изъязвляться.

С образованием рубцов происходит заживление. Бессимптомное течение  липоидного некробиоза может привести к запущенной стадии сахарного диабета.

Диагностика липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз дифференцируют с саркоидозом, ксантомотозом, кольцевидной гранулемой. В обязательном порядке сдают анализ мочи и крови на сахар.

Лечение липоидного некробиоза

Лечение  липоидного некробиоза предполагает применение сильнодействующих кортикостероидных мазей с использованием окклюзивной повязки.

В большинстве случаев при лечении липоидного некробиоза проводят терапию сахарного диабета, которая заключается в регулировании уровня глюкозы. В данном случае эндокринолог назначает во время заболевания и после него соответствующую диету и поведение. В дальнейшем необходимо избегать травм кожи.

Профилактика липоидного некробиоза

Профилактические мероприятия, предупреждающие липоидный некробиоз, заключаются в регулировании уровня глюкозы, лечении сахарного диабета, избегании травм.

Еще статьи из раздела Кожные заболевания:

Липоидный некробиоз — Европейские рекомендации

Сахарный диабет имеется лишь у небольшого количества пациентов. Примерно у 10% диагноз диабета установлен,и они получают лечение. Еще у 10% пациентов длительное медицинское наблюдение показывает запоздалое начало нарушений метаболизма углеводородов.

Липоидный некробиоз является редким осложнением диабета,которое обычно связано с тяжестью диабетической микроангиопатии. Он наблюдается у 0,3% пациентов-диабетиков или у 2%,если рассматривать только случаи ювенильного диабета.

У пациентов,не имеющих
диабета,
этиология заболевания неизвестна.

Липоидный некробиоз,не связанный с метаболическими нарушениями,обычно описывают как дисциформный гранулематоз Мишера. Он также возникает преимущественно на голенях,но может распространяться и на другие участки тела,особенно на лицо и волосистую часть головы в форме пятнистых или кольцевидных очагов.

Вначале происходит дегенерация коллагена и эластичных волокон,вторично развивается гранулема,которая непрерывно распространяется,а также появляются внеклеточные скопления жира — в основном у диабетиков.Факторы,провоцирующие очаговую дегенерацию коллагена,неизвестны,но к ним могут относиться:

  • очаговые нарушения кровоснабжения и гемостаз вследствие микроангиопатии у диабетиков;
  • первичная дегенерация или нарушение синтеза коллагеновых волокон,непосредственно связанные с диабетом или микротравмой у лиц,не страдающих диабетом;
  • вторичная дегенерация вследствие распространяющейся гранулемы,которая сама может быть вызвана отложениями иммунных комплексов.

Липоидный некробиоз обычно начинается с двусторонних узловатых очагов в области голени.Узлы уплощаются и расширяются в овальные бляшки в течение нескольких лет и десятилетий. В полностью развившейся форме заболевание представляет собой единичную или множественные склероатрофические бляшки размером 5-15 см.

Липоидный некробиоз кожи: причины, симптомы, лечение, фото до и после

  1. Центр
    бляшки вдавленный,коричневого или желтоватого цвета (в случае выраженного отложения жира) и часто прилегает к подлежащему сухожилию или надкостнице.
  2. Периферическая часть бляшки полициклическая,приподнятая,красного цвета с многочисленными телеангиэктазиями,иногда шелушением и гиперкератотическими пробками.

Бывают хронические и болезненные изъязвления,особенно у пациентов-диабетиков. В редких случаях стойкие веррукозные или изъязвленные очаги осложняются развитием карциномы.

Очаги могут возникать также и на других участках: на лодыжках,стопах,верхних конечностях и даже на лице и волосистой части головы,где они имеют кольцевидную форму и обычно ассоциируются с рубцовой алопецией.

Дисциформный гранулематоз представляет собой полициклическую бляшку,чаще одностороннюю,с гладкой,слегка вдавленной поверхностью,которая распространяется в течение нескольких лет и постепенно захватывает всю голень без каких-либо местных осложнений.

Диагноз можно установить с помощью биопсии. Важно быть осторожным у диабетиков с артериальной недостаточностью из-за риска стойкого изъязвления.

При некробиозе в отсутствие диабета гистологические признаки не имеют характерной специфичности: очаги дегенерировавшего коллагена встречаются редко или отсутствуют,гранулемы по типу инородного тела более обширны,а малые кровеносные сосуды не имеют характерных признаков диабетической микроангиопатии,а именно утолщения базальных мембран клеток в стенках
сосудов с периодически положительной ШИК-реакцией,что приводит к сужению просветов сосудов.

При локализации на голени клинико-патологические признаки достаточно специфичны. На ранней стадии в дифференциальный диагноз включают расположенные на голени бляшки диабетической дерматопатии («пятнистые голени») и обычные рубцы.

При других локализациях с атипичной клинической картиной дифференциальный диагноз проводится с приведенными ниже состояниями.

  1. Кольцевидная гранулема: диссеминированная кольцевидная гранулема проявляется крупными полициклическими очагами с приподнятой папулезной периферической частью,такие очаги чаще встречаются у пациентов-диабетиков или у пациентов с нарушениями метаболизма углеводородов; причем оба состояния практически невозможно отличить даже с помощью множественных биопсий.
  2. Другие неинфекционные гранулематозные заболевания: кольцевидные очаги саркоидоза могут имитировать диссеминированные пятнистые очаги липоидного некробиоза у пациентов без диабета; некоторые случаи дисциформного гранулематоза Мишера после долгого последующего контроля оказались рубцовыми вариантами саркоидоза; и наоборот,у пациентов с липоидным некробиозом иногда в сыворотке повышены уровни ангиотензин- превращающего фермента,их очаги положительны
    при сканировании с галлием,как
    при саркоидозе.
  3. На открытых солнцу участках лица и шеи следует учесть возможность эластолитических гигантоклеточных гранулем (актинические гранулемы О’ Брайена).

В последние годы распространенность диабетического липоидного некробиоза явно понизилась. Это,вероятно,связано с профилактическим действием лучшего медицинского ухода за молодыми и инсулинозависимыми пациентами.

С другой стороны,на липоидный некробиоз,который уже присутствует,специфическое лечение диабета не оказывает влияния.

В этом состоит парадокс данного состояния,которое представляет собой совершенно специфическое осложнение сахарного диабета,на которое нельзя
воздействовать одним лишь контролем над диабетической гликемией.

Следует,однако,подчеркнуть,что строгий контроль за диабетом,даже если он не улучшает клиническую картину заболевания,обеспечивает лучший прогноз и уменьшает риск осложнений.У пациентов без диабета спонтанная ремиссия может наступить независимо от любого лечения.

Общие терапевтические рекомендации

Исследований с группами контроля по данному заболеванию не проводилось,поэтому не существует общепринятых рекомендаций. Предлагаются местная и системная терапия,а также физиотерапия и хирургические методы.

Местное лечение

Местные препараты,которые обладают определенным эффектом при этом заболевании,- это кортикостероиды.

Окклюзионные повязки или инъекции внутрь очагов могут ослабить воспаление на их периферии и остановить прогрессирование склероатрофических бляшек.

Однако они не сказываются на рубцовых изменениях в центре очага,и чаще всего пациенты не соглашаются с мнением врача по поводу улучшения состояния очага.

Кортикостероиды должны обладать высокой фармакологической активностью: клобе- тазола пропионат или бетаметазона дипропионат 0,05% в геле или креме наносят в течение 3-4 нед.

Если периферическая часть очага уплощается,а воспаление уменьшается,предлагается поддерживающая терапия посредством открытых аппликаций. На ранних стадиях результаты лучше,чем в случае полностью развившихся атрофических очагов.

В случае изъязвления некоторое улучшение приносит применение препаратов с 20% бензоил пероксида и повязок
с гидроколлоидными гелями или бычьим коллагеном.

С определенным успехом применялся местный третиноин.

У некоторых пациентов эффект давала местная терапия псораленом и ультрафиолетом А (ПУВА) 1-2 раза в неделю,даже в случае изъязвления очагов и независимо от ассоциации с диабетом.

После местного нанесения 0,15% эмульсии 8-метоксипсоралена очаги облучают УФА с начальной дозой 0,5 Дж/см2,прибавляя по 20% при каждом последующем сеансе,если лечение нормально переносится.

Полного очищения или существенного улучшения можно ожидать при средней кумулятивной дозе УФА менее 100 Дж/см2,если очаги
не слишком атрофичны.

Системные препараты

Список лекарств,об эффективности которых сообщалось в коротких описаниях отдельных случаев или в открытых сериях испытаний,достаточно большой.

  • Аспирин 40-300 мг/сут.
  • Клофазимин 200 мг/сут.
  • Циклоспорин А 3-5 мг/кг в день
  • Дипиридамол 300 мг/сут.
  • Гепарин
  • Метилпреднизолон
  • Микофенолата мофетил
  • Никотинамид 1,5 г/сут.
  • Пентоксифиллин 800-1200 мг/день
  • Простагландин Е1 4 мг внутривенно 2 раза в день
  • Тиклопидин 500 мг/сут.

Эти препараты выбраны среди антитромбо- цитных и расширяющих сосуды действующих веществ,антикоагулянтов и противовоспалительных средств и даже иммуносупрессоров,таких как циклоспорин А и микофенолата мофетил. У пациентов,получавших циклоспорин А (3-4 мг/кг в день в течение 3-4 мес.),наблюдалось выраженное улучшение клинической картины с рецидивом после отмены препарата.

Читайте также:  Вред табакокурения, последствия и осложнения, лечение никотиновой зависимости.

Только аспирин проверялся в исследованиях с группами контроля,но не проявил эффекта даже в комбинации с дипиридамолом по сравнению с плацебо.

Хорошие результаты приписывают системным стероидам со строгим контролем гликемии. В серии из 6 пациентов,которых лечили метилпреднизолоном (1 мг/кг в день в течение 1 нед.,затем 40 мг/сут. в течение 4 нед.

и постепенная отмена в течение 2 последующих недель),гранулематозная периферическая часть полностью разрешилась у всех пациентов,и только центральный участок атрофии с восковидной желтоватой поверхностью оставался стойким. Рецидивов не было при контроле в течение 7 мес.

,
причем очаги оставались стабильными по размерам и внешнему виду. О похожих результатах говорится и в сообщениях об отдельных случаях.

Хирургические процедуры

Предлагается хирургическое удаление болезненного изъязвленного некробиоза,за которым следует применение расщепленного трансплантата или дермального трансплантата,полученного методом тканевой инженерии.

Очаг замещается большим рубцом,прилегающим к подлежащим мышцам и костям. Существует риск рецидива некробиоза вокруг рубца,о чем следует поставить в известность пациента.

Хирургического лечения избегают,если артериальное кровоснабжение недостаточное или если косметические результаты
беспокоят пациента.

Если 6-недельная схема с пероральным приемом системных кортикостероидов (преднизона с начальной дозой 1 мг/кг,которую постепенно снижают) при строгом контроле гликемии у пациентов-диабетиков не дает эффекта при лечении инвалидизирующих пациента очагов,пациенту можно предложить хирургическое лечение. При тяжелом изъязвленном липоидном некробиозе перед хирургическим лечением пациенту можно предложить местную ПУВА-терапию или системную терапию циклоспорином А.

Другие терапевтические мероприятия

Гипербарическая оксигенация также применялась с очевидным успехом в качестве монотерапии и в комбинации с местными кортикостероидами.Никакие эксперименты с другими терапевтическими процедурами пока не ведутся.

Липоидный некробиоз кожи: симптомы, лечение, причины

Липоидный некробиоз кожи – заболевание, при котором происходит отложение жиров в тех местах дермы, где происходит дегенерация коллагена. При этом на коже появляются своеобразные плотные бляшки красноватого цвета с желтым центром.

Локализация и распространенность

Относится к редким заболеваниям. Липоидным некробиозом кожи страдают люди среднего возраста. Женщины болеют в три раза чаще мужчин. Патология чаще всего выявляется у пациентов, страдающих сахарным диабетом.

Причины липоидного некробиоза кожи

Главным фактором развития заболевания служит нарушение микроциркуляции крови. Это состояние особенно часто встречается у больных сахарным диабетом.

Мелкие кровеносные сосуды, расположенные в дерме, претерпевают патологические изменения и прекращают функционировать должным образом, что приводит к дегенерации клеток и их некробиозу – состоянию, предшествующему некрозу. Начинается жировое перерождение.

Отмечается корреляция уровня глюкозы в крови и количества бляшек, возникающих при липоидном некробиозе кожи.

Симптомы липоидного некробиоза кожи

Пациенты не предъявляют жалоб на зуд или болезненные ощущения. Заболевание в первую очередь проявляется на голенях симметрично с двух сторон. На неизмененной коже, без всякого предшествующего повреждения, начинают появляться пятна и узелки розоватого цвета с желтой серединой.

Они склонны к слиянию и образованию крупных бляшек бурого оттенка. Через некоторое время кожа над центром бляшки атрофируется, а ее поверхность начинает походить на перламутровую пленку. Это напоминает собой клиническое проявление склеродермии. Позднее бляшка может изъязвляться.

Заболевание протекает длительно, самостоятельно не проходит. Наблюдаются частые рецидивы.

Липоидный некробиоз кожи при сахарном диабете

Липоидный некробиоз опасен не тем, что поражает кожу и приводит к образованию длительно заживающих язв, а причинами, которые за этим стоят. Это заболевание является сигналом человеку о том, что в его организме происходят серьезные метаболические нарушения, на которые стоит обратить внимание.

Диагностика липоидного некробиоза кожи

Диагностика основывается на жалобах пациента, его анамнезе (наличие сахарного диабета), объективном осмотре врачом. Главную роль играет результат гистологического исследования.

Под микроскопом врач увидит множественные патологические процессы в кровеносных сосудах, отложение жира в клетках дермы, изменение клеточных ядер.

Дифференциальную диагностику проводят с системными заболеваниями кожи.

Лечение липоидного некробиоза кожи

Главным направлением терапии является компенсация сахарного диабета и достижение нормального уровня глюкозы в крови.

Для этого пациент должен соблюдать специальную диету и регулярно принимать назначенные эндокринологом противодиабетические лекарственные средства. Терапию дополняют витаминными комплексами.

Местно на пораженную кожу наносят глюкокортикоидные мази. Из немедикаментозных средств лечения наиболее эффективными являются:

  1. Лучи Букки – сверхмягкое рентгеновское облучение.
  2. Обычное рентгеновское облучение.
  3. Лазеротерапия.
  4. Хирургическое иссечение бляшек.

Народные средства

Для лечения липоидного некробиоза кожи можно использовать народные средства:

  1. Чистотел. Вода и сок чистотела приготавливаются в пропорции 2:1. Смоченную в полученной смеси ватку прикладывают к пораженному участку на 10 минут несколько раз в день.
  2. 1 столовую ложку алтея лекарственного залить 100 мл горячей воды, дать настояться в течение 1 часа. Прикладывать к пораженной коже.
  3. Масло герани. Натереть листья герани и смешать с рафинированным подсолнечным маслом. Дать настояться в защищенном от света месте неделю. Наносить на пораженные места 2-3 раза в день.
  4. Смешать 1 столовую ложку цветков ромашки с 1 столовой ложкой листьев мать-и-мачехи и 1 столовой ложкой меда. Полученной смесью смазывать кожу в местах поражения.
  5. Добавление в ванну при каждом купании листьев черной смородины, цветков чистотела, отвара корней лопуха.

Прогноз и осложнения

Липоидный некробиоз кожи относится к часто рецидивирующим заболеваниям и трудно поддается лечению. Значительное улучшение наступает при компенсации основного заболевания (сахарного диабета) и нормализации показателей глюкозы крови.

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. При наличии диабета для снижения риска развития липоидного некроза кожи следует соблюдать указания врача, придерживаться низкоуглеводной диеты и принимать назначенные лекарства.

Фото

Очаги липоидного некробиоза кожи

Липоидный некробиоз. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение

Некробиоз липоидный (синонимы: липоидный диабетический некробиоз, атрофический пятнистый липоидный дерматит) встречается у 4 % больных сахарным диабетом.

Причины и патогенез липоидного некробиоза до настоящего времени окончательно не установлены. Считают, что основой заболевания являются микроциркуляторные нарушения, в возникновении которых большое значение имеют циркулирующие в крови токсины, иммунные комплексы, нейро-эндокринные нарушения.

Липоидный некробиоз часто встречается у больных сахарным диабетом, поскольку диабетическая микроангиопатия сопровождается дезорганизацией соединительной ткани и отложением гликопротеина на стенках сосудов. В результате этого происходит отложение липидов в очаге поражения. Триггер-факторами могу г быть различные травмы кожи (ушибы, царапины, укусы насекомых и др.).

Имеются сообщения о роли перекисного окисления липидов в патогенезe липоидного некробиоза.

Симптомы липоидного некробиоза.

Клинически обычно имеются склеродермоподобные бляшки, наиболее часто располагающиеся по передней поверхности голеней с резко выраженной центральной рубцевидной атрофией и телеангиэктазиями, иногда с изъязвлением; реже поверхностные рассеянные очаги с небольшим уплотнением или без него и едва заметной атрофией, окруженные застойного вида эритемой: рассеянные или группирующиеся узелковые высыпания с формированием очагов, сходных с кольцевидной гранулемой. Встречаются редкие варианты: папулонекротичсский, саркоидоподобный, напоминающий стойкую возвышающуюся эритему, панникулит, узловатую эритему, ксантомы, красную волчанку, злокачественный атрофический папулез Дегоса.

Липоидный некробиоз может возникнуть в любом возрасте. Чаще болеют женщины. У большинства больных очаги поражения локализуются на нижних конечностях (голени, стопы), но могут встречаться и на других участках кожи. Заболевание начинается с появления пятнистых или узелковых элементов, цвет которых варьирует от желтовато-красноватого, красновато-коричневого до сиреневого.

Элементы имеют четкие границы, гладкую поверхность, округлую или неправильную форму, небольшую инфильтрацию. Иногда на поверхности наблюдается небольшое шелушение. Со временем отмечается периферический рост и слияние этих элементов, в результате чего образуются бляшки округлой или овальной формы, полициклических очертаний, состоящие из периферической и центральной части.

Периферическая часть имеет красно-бурый или красно-синюшный оттенок и слегка возвышается над уровнем окружающей кожи. Центральная часть желтовато-бурого цвета или цвета слоновой кости с гладкой поверхностью несколько западает. Очаг поражения иногда напоминает бляшечную склеродермию.

Весьма часто на поверхности очагов поражения отмечаются многочисленные телеангиэктазии, в результате травм — эрозии, язвы. Субъективные ощущения отсутствуют.

Кроме вышеописанной классической формы существуют склеродермоподобная, поверхностно бляшечная, типа кольцевидной гранулемы формы липоидного некробиоза.

Склеродермоподобная форма встречается наиболее часто. Она характеризуется наличием па коже единичных, реже — множественных округлых бляшек неправильных очертаний, с блестящей поверхностью. За счет выраженной инфильтрации при пальпации очагов поражения определяется склеродермоподобное уплотнение. Кожа над очагами в складки не собирается.

Процесс часто заканчивается образованием рубневитной атрофии. У некоторых больных (особенно при сахарном диабете) на поверхности очагов появляются поверхностные язвы неправильных очертаний с мягкими, слегка подрытыми, краями. Язвы имеют серозно-геморрагическое отделяемое, при подсыхании которого образуются темно-коричневые корки.

Субъективные ощущения обычно отсутствуют, лишь при изъязвлении появляется болезненность.

Липоидный некробиоз типа кольцевидном гранулемы часто локализуется па кистях, лучезапястных суставах, реже — па лице, туловище. Очаги поражения имеют кольцевидную форму, по периферии окружены валиком синюшно-красного или розовато-синюшного цвета с желтоватым оттенком. В центре очага кожа на вид слегка атрофична или не изменена. Клиническая картина напоминает кольцевидную гранулему.

Поверхностно-бляшечная форма характеризуется образованием множественных бляшек округлых или неправильных фестончатых очертаний, размерами от небольшой монеты до ладони взрослого и более, розовато-желтоватого цвета, окаймленных фиолетово-красноватым или сиреневато-розовым ободком шириной 2-10 см. Уплотнение в основании бляшек отсутствует, возможно мелкопластинчатое шелушение па их поверхности.

Гистопатология. В эпидермисе отмечаются гиперкератоз, изредка — атрофия и вакуольная дистрофия базального слоя.

В дерме наблюдаются изменения сосудов продуктивного характера, некробиоз коллагена, отложение липоидов, инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток чужеродных тел.

В стенках кровеносных сосудов имеются характерные признаки диабетической микроаигиопатии (фиброз и гиалиноз стенок, пролиферация эндотелия и тромбоз малых сосудов). В зависимости от гистологической картины различают гранулематозный или некробиотический тип тканевой реакции. При окраске выявляют липоидные отложения.

Патоморфология. В дерме возможны два типа изменений: некробиотичсский и гранулематозный. При некробиотическом типе преимущественно в глубоких отделах дермы имеются различных размеров, нерезко ограниченные очаги некробиоза коллагеновых волокон. Волокна аморфные, базофильные, определяется небольшое количество «ядерной пыли».

По периферии очагов некробиоза. а также в толще всей дермы и даже в подкожном жировом слое располагаются периваскулярные и очаговые инфильтраты из лимфоидных клеток, гистиоцитов, фибробластов, иногда с наличием групп эпителиоидных клеток. Часто встречаются гигантские многоядерные клетки типа инородных тел.

Отмечаются значительные изменения в сосудах: пролиферация эндотелия, утолщение стенок, сужение просветов. При окраске Суданом красным и шарлахом в очагах некробиоза часто (но не всегда) выявляют большое количество жира, окрашивающегося в ржаво-коричневый цвет, в отличие от оранжево-красной окраски нейтрального жира подкожного жирового слоя.

Читайте также:  Прием кристеллера в родах: запрещен ли, что это такое, последствия

При гранулематозном типе изменений видны гранулематозные очаги, состоящие из гистиоцитов, эпигелиоидных и гигантских клеток. Очаги некробиоза и отложения жира выражены менее четко, чем при некробиотическом типе, а иногда отсутствуют.

Изменения такого характера некоторые авторы рассматривают как проявления своеобразного заболевания — прогрессивного хронического   дискообразного   гранулематоза   Мишера-Ледера (granulomatosis discifoimis chronica progressiva Miescher-Leder). Эпидермис при липоидном некробиозе не изменен или несколько атрофичен, в очагах изъязвления разрушен.

В старых очагах выражен склероз, мелкие сосуды в этих участках склерозированы, просветы их закрыты, отмечается периваскулярный фиброз, очень редко — гигантоклеточная реакция.

Гистогенез. Основная роль в развитии заболевания отводится микроангиопатиям различного происхождения, в первую очередь диабетического, с последующим отложением липидов. С помощью реакции флюоресценции обнаруживается отложение IgM и С3-компонента комплемента в стенках сосудов и в зоне дермо-эпидермальной границы в очагах поражения.

В развитии микроангиопатий имеют значение гормональные нарушения, активация свободнорадикального окисления липидов, увеличение в сыворотке крови больных уровня липидов.

При иммуноморфологическом исследовании с антисыворотками к антигену S-100 показано уменьшение числа нервных окончаний в бляшках, с чем связывают снижение кожной чувствительности в этих зонах.

Лечение липоидного некробиоза. Необходимо выявление и лечение сахарного диабета. Рекомендуются диета, бедная углеводами и жирами, сосудистые препараты (никотиновая кислота, трентал и др.

), антиоксиданты (липоевая кислота, альфа-токоферол), внутриочаговые инъекции кортикостероидов и инсулина.

Наружно применяют длительное втирание кортикостероидных мазей, физиотерапевтические процедуры (ультразвук, лазеротерапия).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Липоидный некробиоз — первый признак осложения при сахарном диабете

Липоидный некробиоз (кожный диcлипoидoз) – это дерматоз кожи с хроническим течением. В большинстве случаев некробиоз является осложнением сахарного диабета — заболевание выявляется у 5% больных. Нарушение обмена веществ приводит к недостаточному питанию органов, тканей и кожных покровов.

Главным фактором развития заболевания служит нарушение микроциркуляции крови, что в свою очередь приводит к нарушению углеродного и жирового обмен.

Мелкие кровеносные сосуды, расположенные в дерме, претерпевают патологические изменения, а это, в свою очередь, приводит к дегенерации клеток и их некробиозу – состоянию, предшествующему некрозу. Начинается жировое перерождение.

Заболевание считается редким, в основном им страдают женщины пожилого возраста.

Симптомы липоидного некробиоза кожи:

  • Появление пятен с желтой серединой;
  • Образование розовых узелков;
  • Пятна и узелки склонны к слиянию и образованию крупных бляшек серо-бурого цвета;
  • Бляшки плотные и безболезненные;
  • С течением времени бляшки начинают изъявляться;
  • Язвы имеют тенденцию к длительному заживлению;
  • Зуд и боль в пораженном месте (не всегда).

Липоидный некробиоз является маркером того, что в организме пациента происходят серьезные метаболические нарушения, на которые стоит обратить внимание. Рекомендовано записаться на консультацию к дерматологу и эндокринологу.

Диагностика липоидного некробиоза кожи основывается на жалобах пациента и объективном осмотре врачом. Главную роль играет результат гистологического исследования.

Под микроскопом специалист увидит множественные патологические процессы в кровеносных сосудах, отложение жира в клетках дермы, изменение клеточных ядер. Также больному надо сдать анализы крови и мочи на наличие сахара.

Необходимо дифференцировать некробиоз от других системных заболеваний кожи (например, кольцевидной гранулемы или бляшечной склеродермии).

Обычно, липоидный некробиоз кожи лечится медикаментозно. Главным направлением терапии является компенсация негативного воздействия сахарного диабета и достижение нормального уровня глюкозы в крови.

Для этого пациент должен соблюдать специальную диету и регулярно принимать назначенные эндокринологом противодиабетические лекарственные средства. Терапию дополняют витаминными комплексами. Местно на пораженную кожу наносят глюкокортикоидные мази.

Также применяют лазеротерапию. В редких случаях назначают хирургическое иссечение бляшек.

Следует знать, что липоидный некробиоз трудно поддается лечению и относится к часто рецидивирующим кожным заболеваниям. В целях профилактики следует придерживаться низкоуглеродной диеты и принимать назначенные дерматологом препараты.

Оригинал статьи размещен здесь: Почему возникает липоидный некробиоз?

Статья была полезная? Ставьте лайки и комментарии, и подписывайтесь на Доктор Айболит — журнал

Липоидный некробиоз Фото

НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ (necrobiosis lipoidica)

Синонимы: липоидный диабетический некробиоз (Urbach); атрофический пятнистый липоидный диабетический дерматит (Oppenheim); псевдосклеродермиформный симметричный хронический гранулематоз (Gottron); хронический прогрессирующий дисковидный гранулематоз (Miescher et Leder).

Представляет собой сравнительно редкое страдание. Brzowski (1975) сообщил, что липоидный некробиоз кожи установлен у 4% больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез

Большинство имеющихся в настоящее время данных свидетельствуют о том, что диабетическая ангиопатия лежит в основе липоидного некробиоза; причиной некробиоза коллагена в очагах поражения являются сосудистые поражения, вызванные, возможно, не только циркулирующими в крови токсинами при сахарном диабете (Urbach, 1932), но и различными нейроэндокринными нарушениями, иммунологическими сдвигами (наличие в сыворотке больных циркулирующих иммунных комплексов) и др.

Дезорганизация соединительной ткани и липоидные отложения в коже, по-видимому, носят вторичный характер и обычно происходят в местах дистрофии или некробиоза коллагена. Ведущую роль в патогенезе липоидного некробиоза играют поражения сосудистой стенки, причем, в первую очередь, микроциркулярного русла.

Связь липоидного некробиоза кожи с аллергией, инфекцией, гипертонической болезнью, длительным куреньем не доказана. У части больных возникновению липоидного некробиоза предшествовали травмы (ушибы, укусы насекомых, царапины и др.).

Клиника.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, чаще в 20-40 лет, несколько реже в старческом и детском. Большинство авторов подчеркивает более частое заболевание женщин (70-75%) по сравнению с мужчинами (25-30%).

У 18-20% больных кожные изменения появляются задолго (1-10 лет) до развития сахарного диабета. У 25-32% они развиваются одновременно с ним, у 55-60% больных сахарный диабет предшествует поражению кожи. Нельзя отметить прямой зависимости между тяжестью диабета, выраженностью и прогрессированием липоидного некробиоза.

Выделяют основные формы липоидного некробиоза:

  • склеродермоподобная,
  • поверхностно-бляшечная,
  • типа кольцевидной гранулемы
  • узелковая.

Склеродермоподобная форма встречается наиболее часто. Она характеризуется наличием на коже единичных, реже множественных бляшек. При склеродермоподобной форме липоидного некробиоза можно выделить 3 стадии развития.

  1. Первая стадия характеризуется появлением розовато-красных узелков конусовидной, чаще полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском.
  2. Вторая стадия характеризуется образованием инфильтрированных бляшек буровато-красного цвета с резко очерченными границами, размерами от 10-копеечной монеты до детской ладони. Весь очаг поражения возвышается над уровнем окружающей кожи; уже в этой фазе узелки, расположенные по краю очага, приобретают фиолетовые оттенки и возвышаются над уровнем его центральной части.
  3. Наконец, после длительного существования (от нескольких месяцев до 2-3 лет), заболевание переходит в третью заключительную стадию, которая характеризуется образованием округлых бляшек, чаще неправильных очертаний с блестящей поверхностью, с запавшим желтовато-буроватым центром и слегка возвышающимся краем фиолетово-красного цвета. При пальпации очагов поражения определяется склеро-дермоподобное уплотнение, более выраженное в центральной части. Процесс обычно заканчивается образованием рубцевидной атрофии.

Весьма часто на поверхности пораженных участков отмечаются многочисленные телеангиэктазии.

Таким образом, сформировавшиеся очаги поражения состоят из двух зон: в центре — кожа цвета слоновой кости блестящая, гладкая, ясно выявляется рубцевидная атрофия, поверхность плотная на ощупь, напоминающая бляшечную склеродермию.

По периферии отмечается слегка возвышающийся узкий валик розовато-синюшного цвета, состоящий из слившихся мелких блестящих узелков; волосяные фолликулы отсутствуют.

У подавляющего большинства больных очаги поражения множественные, локализуются на передне-боковых поверхностях голеней и голеностопных суставов; значительно реже на кистях, туловище и волосистой части головы.

Субъективные явления обычно отсутствуют, лишь при изъязвлении появляется болезненность.

Примерно в 1/4 всех случаев липоидного некробиоза очаги поражения сопровождаются изъязвлениями. При этом язвы чаще встречаются у больных диабетом, чем без диабета. Язвы поверхностные, как правило, неправильных очертаний, края их зачастую мягкие, слегка подрыты. Отделяемое язв серозно-геморрагическое, при подсыхании образуются темно-коричневые корки.

Липоидный некробиоз типа кольцевидной гранулемы характеризуется наличием на различных участках кожного покрова (кисти, стопы и т. д.) очагов поражений округлых очертаний, диаметром в 3-4 см и более.

Очаги поражений по периферии окружены валиком синюшно-красного или розовато-синюшного цвета с желтоватым оттенком, шириной 2-5 мм, состоящим из отдельных папулезных элементов.

В центре очага кожа на вид слегка атрофична или не изменена.

Поверхностно-бляшечная разновидность липоидного некробиоза характеризуется образованием на предплечьях и плечах, тыле кистей, животе, груди, спине очагов поражения округлых или неправильных фестончатых очертаний размерами от небольшой монеты до ладони взрослого и больше, розовато-желтоватого цвета, окаймленных фиолетово-красноватым или сиреневато-розовым ободком шириной до 5-10 мм. Края бляшек резко очерчены, поверхность их гладкая, в центре очагов отмечается небольшое западение, уплотнение в основании бляшек отсутствует.

Прогноз для жизни благоприятный. В отношении выздоровления -сомнительный. 

Гистопатология.

Изменения сосудов, некробиоз коллагена, отложение липоидов, инфильтрат, состоящий из гистиоцитов, лимфоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток чужеродных тел.

В кровеносных сосудах обнаруживаются характерные признаки диабетической микроангиопатии (фиброз и гиалиноз стенок, пролиферация эндотелия и тромбоз малых сосудов). Со стороны эпидермиса — гиперкератоз, изредка атрофия и вакуольная дистрофия базального слоя. Установлено (Miiller и др.

), что у больных без диабета преобладает гранулематозный тип, в то время как у больных диабетом — некробиотический тип.

При электронно-микроскопическом исследовании эпидермиса и подлежащих слоев дермы обнаружены изменения ультраструктуры клеток, которые можно расценивать как дистрофические и атрофические. По мнению многих авторов хронический прогрессирующий дискообразный гранулематоз Мишера, по-видимому, представляет собой липоидный некробиоз без липоидных отложений.

  • При кольцевидной гранулеме значительно менее выражены сосудистые изменения, отсутствуют липоидные отложения, почти не встречаются гигантские клетки.
  • Лечение.
  • Диета бедная углеводами и жирами, внутриочаговые инъекции кортикостероидов и инсулина, витамин Е, гепарин, липокаин, амид липоевой кислоты, ангиотрофин, метионин, компламин, ультразвук, лучи лазера, длительные втирания кортиксстероидных мазей и др.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *