B12 дефицитная анемия: симптомы, лечение, диагностика, причины и профилактика

Дефицитная анемия b12– нарушение кроветворения, которое можно обнаружить при лабораторном исследовании крови (клинический анализ крови). Довольно часто эта патология обнаруживается во время профилактического осмотра. Если человек не следит за своим здоровьем, то состояние усугубляется и требует незамедлительной и продолжительной терапии.

Общие сведения о заболевании

Это заболевание имеет не одно название. b12 дефицитная анемия еще называется пернициозная анемия. Это название заимствовано из латыни и означает опасное или губительное заболевание. Еще одно название – мегалобластная анемия.

В честь ученых, которые открыли данную патологию и описали процессы патогенеза (конец 19 – начало 20 веков), анемия В12 называется болезнью Аддисона-Бирмера.

Для анемий Аддисона-Бирмера характерно снижение количества эритроцитов (красных кровяных телец), и, следовательно, снижение гемоглобина. Эти патологические процессы обусловлены недостатком цианокобаламина, то есть витамина В12, в организме человека. В первую очередь страдает нервная система и костный мозг. Старое название патологии – злокачественное малокровие.

Чаще всего выявляют В12 фолиево-дефицитную анемию. Это патологическое состояние развивается в том случае, когда возникает дефицит фолиевой кислоты в организме.

Причины патологии

Этиология (причины) анемии мегалобластной весьма неоднородна. Они включают как образ жизни человека, так и различные патологические процессы, протекающие в организме пациента. Причины В12 дефицитной анемии:

1. Очень часто развитие В12 фолиево-дефицитной анемии связано с неправильным пищевым поведением пациента. При соблюдении  жестких диет, вегетарианском образе жизни и голодании может возникнуть эта патология. Беременные женщины особенно должны следить за своим питанием и не отказываться от пищи животного происхождения. В противном случае ребенок родится с диагнозом «пернициозная анемия».
2. Нарушение функции всасывания цианокобаламина в кровь.
3. Патологические изменения кишечника (опухолевые образования), перенесенное оперативное вмешательство на кишечнике.
4. Дефицит внутреннего фактора Касла. Он способен связываться с витамином В12 и обеспечивать его правильное усваивание организмом. В противном случае может развиться мегалобластная анемия. Уменьшение этого фактора происходит по нескольким причинам:
   — определенные врожденные патологии;
   — аутоиммунное состояние;
   — воспаление слизистой оболочки желудка (гастриты);

   — хирургическое вмешательство.

5. Нарушение микрофлоры кишечника так называемый дисбактериоз, способствует ухудшению всасывания всех питательных веществ.
6. Во время беременности потребность в данном веществе значительно увеличивается, поэтому может наблюдаться снижение гемоглобина.
7. Чрезмерное употребление алкогольных напитков приводит к усиленному выведению витамина В12.
8. Глистная инвазия тоже может стать причиной болезни Аддисона-Бирмера. В данной ситуации паразиты поглощают большое количество питательных веществ, в том числе и витамина В12.
9. Патология почек и печени приводят к повышенному выделению этого полезного витамина. Даже если с питанием поступает достаточное его количество, то все равно будет наблюдаться дефицит цианокобаламина.
10. Нарушение гормонального баланса (заболевания щитовидной железы).
11. Злокачественные новообразования, которые могут затрагивать любой орган человека. В этом случае происходит чрезмерное поглощение витамина В12 атипичными клетками.

Симптоматические признаки

Симптомы В12 дефицитной анемии довольно разнообразны. Но часто наблюдается длительное бессимптомное течение патологии. Также проявления болезни Аддисона-Бирмера зачастую носят общий характер, из-за чего не сразу можно заподозрить столь серьезный недуг.

Пернициозная анемия имеет тяжелое течение, которое включает три симптомокомплекса (то есть синдрома). При пернициозной анемии наблюдаются патологические симптомы со стороны крови, нервной и пищеварительной системы.

Симптомы со стороны крови объединены в один симптомокомплекс, который называется анемический. Проявления анемического синдрома:

1. Шум и звон в ушах.
2. Человек может ощущать сильные толчки в груди (сердцебиение) даже в спокойном состоянии.
3. Одышка, частое дыхание.
4. Общая слабость, усталость.
5. Человек может потерять сознание.
6. Пелена или мушки перед глазами.
7. Незначительные боли в области сердца.

Признаки мегалобластической анемии со стороны желудочно-кишечного тракта:

1. При осмотре можно заметить внешние изменения языка. Он становится ярким (малиновым) и гладким, как будто лакированным.
2. Пациент может ощущать жжение и покалывание в языке.
3. Наблюдается снижение веса.
4. Аппетит пропадает или снижается.
5. Запор.
6. Тошнота, в тяжелых случаях наблюдается рвота.

Злокачественная анемия характеризуется поражением нервных сплетений на периферии (неврологический симптомокомплекс). В этом случае симптомами В12 дефицитной анемии будут:

1. Покалывание, онемение и дискомфорт в ногах и руках.
2. Слабость мышц. Пациенты иногда замечают, что у них все падает из рук. Это происходит из-за того, что мышечные волокна ослабевают и не справляются с привычной нагрузкой. Именно по этой причине наблюдается дрожь и сильная усталость в ногах.
3. Нарушение походки.
4. Скованность в нижних конечностях.

Если мегалобластные анемии не лечить, то патологические изменения могут затронуть головной и спинной мозг. Симптомами В12 дефицитной анемии, в данном случае, будут:

1. Отмечаются судороги. Могут происходить сократительные движения, как малых, так и больших мышц.
2. В нижних конечностях наблюдается снижение чувствительности к вибрационным движениям.

Со стороны внутренних органов также наблюдаются патологические изменения. Секреция желудка сильно уменьшается, а слизистая оболочка атрофируется. Размеры печени и селезенки увеличиваются. Это можно определить методом пальпации передней брюшной стенки.

Выделяют две формы мегалобластной анемии:

1. Первичная форма. Патология развивается из-за генетических изменений в организме. Часто встречается у младенцев.
2. Вторичная форма. Болезнь возникает у взрослых. Ее возникновение связано с воздействием неблагоприятных факторов как извне, так и внутри организма.

Степени тяжести заболевания

Выраженность симптомов пернициозной анемии зависит от тяжести течения патологического процесса. Различают несколько степеней тяжести мегалобластной анемии. Данное разделение основано на показателях гемоглобина в крови больного:

1. Пернициозная анемия легкой степени – показатели гемоглобина в пределах 90 – 109 г/л.
2. Пернициозная анемия средней степени тяжести – содержание гемоглобина в крови от 70 до 89 г/л.
3. Анемия Аддисона-Бирмера тяжелой степени – содержание гемоглобина в крови менее 69 г/л.

Чтобы определить степень тяжести мегалобластной анемии необходимо знать нормальные показатели гемоглобина:

• у мужчин – от 129 до 159 г/л;
• у женщин – от 110 до 129 г/л.

Диагностические мероприятия

Диагностика мегалобластной анемии заключается в ряде комплексных мероприятий:

1. При первичном обращении необходимо подробно опросить пациента. Необходимо расспросить обо всех жалобах, которые есть у человека. Как давно он стал замечать ухудшение здоровья и самочувствия? Также врачу нежно знать, есть ли наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка, кишечника. Немаловажное значение имеют условия жизни и труда пациента.
2. Во время осмотра от врача не может ускользнуть бледность кожи пациента и яркий лакированный язык. При измерении артериального давления отмечается гипотония (снижение значений). Сердцебиение учащенное, это можно определить при прощупывании пульса или же аускультации области сердца.
3. Лабораторное исследование крови. Мегалобластическая анемия характеризуется уменьшением количества тромбоцитов, эритроцитов и ритикулоцитов. Снижается уровень гемоглобина, а вот цветовой показатель растет. В норме его значения должны колебаться от 0,85 до 1,05. При постановке диагноза «мегалобластная анемия» цветовой показатель 1,06 и более.
4. Биохимическое исследование крови. Это исследование проводится для выявления сопутствующей патологии. При болезни Аддисона-Бирмера обнаруживается высокий уровень железа, билирубина и лактат-дегидрогеназы.
5. В сыворотке крови определяют уровень цианокобаламина. Он резко снижен.
6. Лабораторное исследование мочи. Этот анализ поможет выявить первичное и сопутствующие заболевания.
7. Лабораторная диагностика костного мозга. Выявляется образование эритроцитов в большом количестве.
8. Для выявления патологии сердечной деятельности проводят электрокардиографию. Можно обнаружить тахикардию, аритмии и признаки недостатка питания миокарда.

Лечение

Чтобы избавиться от симптомов мегалобластной анемии и вылечить заболевание необходимо обратиться к специалисту, который назначит эффективную терапию. Лечение при пернициозной анемии необходимо начать с выявления основной патологии.

Если выявлена опухоль, то необходимо провести оперативное лечение. При наличии злокачественных новообразований, лечение будет зависеть от стадии заболевания.

Гастрит тоже требует специфического лечения, при обнаружении глистов проводят антипаразитарную терапию.

Эффективное лечение пернициозной анемии заключается в коррекции уровня содержания витамина В12. В течение нескольких дней проводят внутримышечное введение цианокобаламина. Взрослым в сутки необходимо ввести 200 – 500 микрограмм вещества, при тяжелом течении болезни Аддисона-Бирмера дозировку могут увеличить до 1000 микрограмм в сутки. Такое лечение необходимо проводить в течение трех дней.

Когда показатели улучшаются, дозировку препарата снижают до 150 – 200. Инъекцию делают один раз в 30 дней. Поддерживающее лечение В12 дефицитной анемии довольно продолжительное от 12 до 24 месяцев.

Если мегалобластная анемия имеет тяжелое течение или возникла анемическая кома, то необходимо проводить переливание эритроцитарной массы.

Не обойтись и без немедикаментозного лечения В12 дефицитной анемии, которое заключается в диетическом питании. В ежедневный рацион нужно включить яйца, печень молочные продукты и мясные блюда.

Чтобы добиться полного излечения необходимо выполнять все назначения специалиста и отказаться от самолечения.

Профилактические мероприятия

Мегалобластные анемии проще избежать, чем лечить. Именно поэтому необходимо придерживать определенных правил:

1. Нужно правильно питаться. Следует употреблять продукты, богатые цианокобаламином.
2. Заболевания желудка и кишечника необходимо своевременно лечить, чтобы не возникло неблагоприятных последствий.
3. Раз в шесть месяцев можно пропить курс витаминов по назначению врача.
4. После операционного лечения желудка или кишечника назначается цианокобаламин в определенной дозировке.
5. Необходимо принимать препараты только после консультации со специалистом.

Осложнения

Если вовремя не обратиться к врачу, то могут возникнуть различные осложнения:

1. Пернициозная кома. При длительном снижении количества эритроцитов наблюдается голодание тканей головного мозга. При резком сокращении красных кровяных телец человек теряет сознание из-за стойкой гипоксии головного мозга. При этом у человека отсутствует реакция на раздражители внешней среды. Это состояние довольно опасное и без должной терапии может привести к инвалидизации или летальному исходу.
2. Фуникулярный миелоз – это патология, связанная с поражением периферических нервов (это те нервы, которые обеспечивают связь между органами и головным и спинным мозгом). Если заболевание средней степени тяжести, то отмечается слабость мышц, нарушение чувствительности кожных покровов и дискомфортом. При тяжелом течении патологии может возникнуть паралич нижних конечностей, самопроизвольное мочеиспускание, недержание кала.
3. Развитие патологии со стороны внутренних органов (печени, почек, сердца и так далее).

Необходимо помнить, что при тяжелом течении b12 дефицитной анемии возникшие патологии нервной системы становятся необратимыми. Именно поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо обратиться к терапевту. Он назначит необходимое обследование. При выявлении анемии пациента направят на консультацию к гематологу.

Загрузка…

4. B12-дефицитная анемия: клиника, диагностика, лечение

• B12
  – дефицитная анемия
  — заболевание, обусловленное нарушением
  синтеза ДНК в эритрокариоцитах вследствие
  дефицита витамина В12
  и
  характеризующимся мегалобластным типом
  кроветворения
• Клиника
• Клиническая
  картина В12-дефицитной
  анемии характеризуется поражением трех
  систем: пищеварительной, кроветворной
  и нервной.

—Поражение
пищеварительной системы:
ощущение тяжести и полноты в подложечной
области после еды, отрыжку съеденной
пищей и воздухом, боль и жжение в языке,
в области десен, губ, иногда в области
прямой кишки. При осмотре полости рта
обращают на себя внимание
воспалительно-атрофические изменения
слизистой оболочки полости рта и языка.
Для В12-дефицитной
анемии характерен гладкий «лакированный»
язык с атрофированными сосочками,
потрескавшийся, с участками воспаления
ярко-красного цвета. При пальпации
живота определяется неинтенсивная боль
в эпигастральной области (непостоянный
признак), нередко наблюдается увеличение
печени и селезенки.

-Поражение
кроветворной системы:
больные жалуются на значительную общую
слабость; одышку и сердцебиения;
головокружение; иногда обморочные
состояния; шум в ушах, потемнение в
глазах и мелькание мушек пред глазами.

При осмотре обращают на себя внимание
цвет кожи и внешний вид больных. Кожа
обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым
оттенком (в связи с гипербилирубинемией,
обусловленной гемолизом).

Анемия
обусловливает развитие синдрома
миокардиодистрофии, которая проявляется
тахикардией, иногда экстрасистолической
аритмией, небольшим расширением границы
относительной тупости сердца влево,
приглушенностью тонов сердца, негромким
систолическим шумом в области верхушки,
изменениями ЭКГ. Вследствие анемии,
особенно если она значительно выражена,
снижается память, умственная
работоспособность.

—Поражение
нервной системы при
В12-дефицитной
анемии называется фуникулярным миелозом
и характеризуется вовлечением в процесс
задних и боковых столбов спинного мозга.
Наступает демиелинизация, а затем
дегенерация нервных волокон в спинном
мозге и спинномозговых нервах.

Больные
жалуются на слабость в ногах, особенно
при подъеме по лестнице, при быстрой
ходьбе, ощущение ползания мурашек по
ногам, онемение ног; появляются сенсорная
атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются
сухожильные рефлексы; наблюдается
атрофия мышц нижних конечностей. При
выраженном поражении задних столбов
спинного мозга может наступить нарушение
функции тазовых органов (недержание
мочи, недержание кала).

1. Диагностика:
2. Лабораторные
   данные
3. Общий
   анализ крови:
4. —гиперхромная
   макроцитарная анемии (цветовой
   показатель более 1.1),
5. -во
   многих мегалоцитах (макроцитах)
   обнаруживаются остатки ядра (тельца
   Жолли, кольца Кебота),
6. -обнаруживаются
   нормобласты,
7. -количество
   лейкоцитов снижено, определяются
   нейтропения, эозинопения, относительный
   лимфоцитоз.
8. -чрезвычайно
   характерно появление больших
   сегментоядерных нейтрофилов с
   полисегментированным ядром.
9. -количество
   тромбоцитов снижено.
10. Миелограмма:
11. -гиперплазия
    красного кроветворного ростка — клетки
    красного ряда преобладают над клетками
    белого ряда, отношение лейко/эритро
    становится равным 1:2,1:3 (при норме
    3:1,4:1); появление мегалобластного типа
    кроветворения.
12. Биохимический
    анализ крови:

• неконъюгированная гипербилирубинемией,
• возможно повышение содержания в крови ЛДГ1 и ЛДГ2

• Анализ
  мочи и кала —
  при развитии гемолиза в моче выявляется
  уробилин, в кале — увеличено количество
  стеркобилина.
• Тест
  Шеллинга — позволяет
  оценить всасывание витамина В12
  в
  кишечнике.
• Инструментальные
  исследования

Эзофагогастродуоденоскопия
— атрофические
изменения слизистой оболочки
пищеварительного тракта, развитие
диффузного атрофического гастрита,
дуоденита, мо- жет обнаруживаться
атрофический эзофагит. Биопсия
слизистой оболочки подтверждает
наличие атрофического гастрита.

1. Исследование
   желудочной секреции — выявляется
   резкое уменьшение количества желудочного
   сока, отсутствие соляной кислоты
   (ахилия) и пепсина, иногда соляная кислота
   обнаруживается, но уровень ее очень
   низкий.
2. УЗИ
   печени и селезенки — выявляется
   незначительное увеличение размеров
   селезенки, иногда печени.
3. Рентгеноскопия
   желудка — обнаруживаются
   нарушения эвакуаторной функции желудка,
   уплощение и сглаженность складок
   слизистой оболочки.
4. Лечение:
5. Воздействие
   на этиологический фактор:
6. -дегельминтизация
7. -при
   органических поражениях кишечника –
   ферменты, закрепляющие средства,
8. -нормализация
   кишечной флоры,
9. -сбалансированное
   питание с достаточным количеством
   белка, витаминов, отказ от алкоголя.
10. Патогенетическая
    терапия
11. -Цианкобаламин
    внутримышечно по 1000 мкг 1 раз в неделю
    в течение 8 недель,
12. —
    при тяжелой анемии цианкобаламин
    вводится внутримышечно по 200-500 мкг/сут
    в течение 4-6 недель до наступления
    гематологической ремиссии.
13. —
    после нормализации гематологических
    показателей в периферической крови и
    костном мозге цианкобаламин профилактически
    пожизненно вводится внутримышечно 1
    раз в месяц по 1000 мкг.
14. —
    переливание эритроцитарной массы
    (200-300 мл) – при анемии тяжелой степения
    и анемической коме
15. —
    при аутоимнной природе болезни –
    преднизолон 20-30 мг/сут.

B12 дефицитная анемия: рекомендации, дозировки и принципы лечения

В12 дефицитная анемия была впервые замечена английским врачом-эндокринологом Т. Аддисоном в конце XIX века и отнесена к категории неизлечимых заболеваний, с чем согласился и его немецкий коллега А. Бирмер, изучивший недуг более подробно. Однако позднее, в 1920-х, американцы Дж.

Випл, В. Мерфи и Дж. Майнот провели масштабное исследование «злокачественного малокровия» (как тогда называли этот вид анемии) и пришли к выводу, что оно успешно лечится, если больной включит в свой ежедневный рацион определённые продукты, содержащие большое количество витамина В12.

Недостаток витамина В12 может привести к анемии

Через какое-то время в болезни выявили две разные формы:

• В12-дифицитную – когда не хватает непосредственно витамина В12;
• В12-фолиеводефицитную – когда, помимо вышеуказанного витамина, организму не хватает фолиевой кислоты.

Существует также железодефицитная анемия (ЖДА), но она относится уже к другой категории, и при диагностике не возникает сложностей.

Питание при анемии

Анемия означает: что в крови снижено содержание эритроцитов против обычного. Снижено содержание гемоглобина общего и в каждом эритроците. Эритроциты несут кислород, связанный с гемоглобином. Меньше эритроцитов, меньше гемоглобина – меньше кислорода получает каждая клетка организма. Кислород абсолютно необходим для образования энергии.

Меньше кислорода – меньше энергии. Поэтому симптомы анемии – усталость, вялость, раздражительность, одышка. Причина анемии определяет присоединение других симптомов, клинических, гематологических и биохимических. К анемии могут привести различные факторы. Иногда это дефицит железа или таких витаминов как фолиевая кислота и витамина B12.

  Правильное питание при гломерулонефрите: и полезно, и вкусно

Железодефицитная анемия и питание при анемии

Причина железодефицитной анемии недостаточное поступление железа с пищей, высокая потребность организма в железе – рост детей и подростков, беременность, занятия спортом.

Железо содержится во многих продуктах питания и присутствует в двух формах: гема и негемовое, ион железа -Fe 3+ . Железо в составе гема лучше усваивается организмом и содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо (включая мясо птицы) и рыба. Негемовое железо входит в растительные продукты – фасоль, бобовые и зеленые листовые овощи. Есть железо в злаках.

Поддержание баланса железа в организме и питание при анемии Для того чтобы поддерживать баланс железа в организме, поступать с пищей и всасываться в 12 -перстной кишке столько железа, сколько теряется. Железо теряется с фекалиями , мочой, через кожу – пот, волосы и ногти.

Женщины потеряют железо во время менструации, поэтому женщины должны иметь больше железа в своем рационе.

Тем не менее, количество железа, которое всасывается ыв кишечнике не может удовлетворить повседневные потребности организма в железе, поэтому организм сохраняет и перерабатывает железо имеющееся в организме железо (железо эритроцитов).

Если мы длительное время не получаем достаточного количества железа, то количество доступного железа в организме постепенно уменьшается. Запасы железа используются для пополнения необходимых потребностей и истощаются. Развивается железодефицитная анемия.

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

• Легкая стадия развития и течения — индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости;
• Средней формы тяжести — индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови;
• Тяжелая стадия течения данной патологии — коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин — 130,0 — 160,0 г/л.

У женщин норматив — 120,0 — 135,0 г/л.

Источники железа в питании при анемии

Количество необходимого железа зависит от нашего возраста и пола. Лучшие источники железа – продукты животного происхождения – в основном красное мясо. Тем не менее, хорошую долю железа мы получаем и из растительных источников.

Источники железа включают в себя (питание при анемии):

• Красное мясо и субпродукты – говядина, баранина, свинина, почки, печень, сердце, кровяная колбаса (примечание беременна женщинам следует избегать печени) при питании при анемии.
• Рыба и моллюски – например, сардины, килька, крабы, креветки, мидии при питании при анемии.
• Яйца и питание при анемии
• Зерновые и продукты из зерновых – хлеб, рис, кукурузные, овсяные, злаковые хлопья хлопья – питание при анемии
• орехи и семечки – фундук, арахис, орехи пекан, грецкие орехи, семена кунжута, семена подсолнечника, кедровые орехи – питание при анемии.
• Зеленые листовые овощи – брокколи, шпинат, кресс-салат, капуста – рацион питания при анемии.
• Фасоль и бобовые – бобы, горох, чечевица, нут, фасоль.
• Сушеные фрукты – изюм, абрикосы, чернослив, инжир.
• Разное – черный шоколад, какао-порошок , вишни в сиропе, печенье, порошок карри .

Много железа гема находятся в мясе фазана, оленине, зайчатине.

Добрые советы относительно питания при анемии

Зелень,богатая витамином С способствует поглощению железа в кишечнике. Полезно мясные блюда сопровождать большим количеством овощей и фруктов или запивать апельсиновым соком.

Мясо способствует усвоению железа растительных источников.

Не следует пить чай во время еды, так как соединения, которые содержаться в чае ухудшают всасывание железа. Пшеничные отруби также мешают поглощению железа!

Дефицит фолиевой кислоты (питание при анемии) Недостаточность фолиевой кислоты (фолата) – одна из причин анемии. Обычная причина – в рационе отсутствуют продукты, содержащие фолиевую кислоту.

Такая анемия легко лечится путем приёма таблеток фолиевой кислоты.

Беременные женщины должны принять дополнительно фолиевую кислоту, чтобы предотвратить расщепление позвоночника и другие связанные с этим проблемы у ребенка.

Фолиевая кислота является витамином (витамин В9), который необходим для образования новых клеток, в том числе эритроцитов. .

Организм не хранит много фолиевой кислоты, поэтому мы должны регулярно поставлять ее с пищей. Нормальная сбалансированная диета содержит достаточное количество фолиевой кислоты.

Тем не менее, отсутствие фолиевой кислоты встречается и может привести к анемии, а иногда и другим симптомам.

Какие продукты содержат фолиевую кислоту? Мы должны получать 200 микрограммов в день фолиевой кислоты. Во время беременности необходимы дополнительно 400 мкг, особенно в течение первых 12 недель беременности. Эти 400 мкг как правило, принимаются в форме добавок, поскольку трудно получить это количество с пищей.

Источники фолиевой кислоты включают:

• Свежие, сырые или вареные брюссельская капуста , спаржа, шпинат, капуста брокколи, весенние бобы, зеленая фасоль, цветная капуста, салат, пастернак, горох.
• Печень ( обратите внимание, беременные женщины должны избегать печень ) .
• Почки, дрожжи и говядина.
• Для обеспечения потребности в фолиевой кислоте необходимо стремиться съедать 2-3 порции перечисленных источников ежедневно.
• Умеренное количество фолиевой кислоты содержится в таких продуктах, как свежие фрукты, орехи , сыр , йогурт , молоко , картофель , хлеб , коричневый рис , овес , яйца , лосось и говядины.

Полезный совет Старайтесь не пережаривать продукты, содержащие фолиевую кислоту. Пар или микроволновая печь предотвращают потери фолиевой кислоты.

При дефиците витамина B12 всасывание фолиевой кислоты нарушается.

Дефицит витамина B12 и питание при анемии Витамин В12 необходим при образовании новых эритроцитов. Эритроциты живут всего 120 дней, в кровотоке они обновляются постоянно. Нормальная сбалансированная диета содержит достаточное количество витамина B12. Недостаток витамина В12 приводит к анемии, а иногда и к другим проблемам таким как повреждение нервов и болезни сердца.

Дефицит витамина B12 из-за отсутствия в пище витамина В12 встречается редко. Витамин В12 содержится в таких продуктах, как мясо, рыба, сыр, молоко и яйца. Витамина В12 нет в растительных продуктах, так что вегетарианцы и лица с плохим питанием в течение длительного времени – группа риска. Дефицит В12 в течение длительного времени (годы) может привести к злокачественной анемии.

Злокачественная анемия. Всасывание витамином В12 требует наличие специального белка, который называется внутренний фактор. Это белок синтезируется в желудке. Комплекс витамин B12 / внутренний фактор поглощается в конце тонкого кишечника.

Злокачественная анемия – наиболее частая причина дефицита витамина В12. При этом типе анемии к иммунная система вырабатывает антитела против внутреннего фактора или против клеток слизистой желудка, которые синтезируют внутренний фактор. Антитела связываются с внутренним фактором и исключают связывание с ним витамина В12. Витамин В12 не может поглощаться и поступать в организм.

Пищевые продукты, содержащие витамин В12 Следующие продукты являются хорошими источниками витамина В12. Эти продукты в питании должно предотвратить дефицит витамина B12:

• Печень / печеночный паштет (примечание беременным женщинам следует избегать печеночный паштет / печени).
• Яйца.
• Сыр.
• Молоко.
• Мясо – например, говядина, баранина, свинина.
• Рыба.

Если вы вегетарианец, необходимо включать в питание продукты, которые обогащены витамином В12, по крайней мере три раза в день, либо принимать витамин В12 10 мкг в день.

Если причина дефицита витамина В12 — солитер

Гельминтоз, в данном случае – солитер, также может вызвать недостаток витамина В12. Симптомы у взрослых будут проявляться в виде тошноты, слабости, болей в области живота, диареи и уменьшения веса. Дети на присутствие этого паразита реагируют гораздо острее. Кроме общего недомогания, у них может затормозиться физическое и эмоциональное развитие.

Для ясности скажем, что солитером называют крупного ленточного паразита, длина тела которого может достигать 10-15 м. Паразит закрепляется в кишечнике и живет за счет питательных веществ и витаминов хозяина.

В результате человеку остается совсем немного жизненно важных веществ. Сильнее всего ощущается недостаток витамина В12. Симптомы у взрослых будут проявляться несколько иначе, чем у детей.

Подробнее отличие симптоматики описано выше.

Причины, симптоматика и принципы лечения B12 дефицитной анемии

В12 дефицитная анемия была впервые замечена английским врачом-эндокринологом Т. Аддисоном в конце XIX века и отнесена к категории неизлечимых заболеваний, с чем согласился и его немецкий коллега А. Бирмер, изучивший недуг более подробно. Однако позднее, в 1920-х, американцы Дж.

Випл, В. Мерфи и Дж. Майнот провели масштабное исследование «злокачественного малокровия» (как тогда называли этот вид анемии) и пришли к выводу, что оно успешно лечится, если больной включит в свой ежедневный рацион определённые продукты, содержащие большое количество витамина В12.

Через какое-то время в болезни выявили две разные формы:

• В12-дифицитную – когда не хватает непосредственно витамина В12;
• В12-фолиеводефицитную – когда, помимо вышеуказанного витамина, организму не хватает фолиевой кислоты.

Существует также железодефицитная анемия (ЖДА), но она относится уже к другой категории, и при диагностике не возникает сложностей.

Причины

Согласно Международной классификации болезней МКБ-10 заболеванию присвоен код D51.

Причины В12 дефицитной анемии:

1. Скудный рацион, лишённый продуктов животного происхождения. Человек, склонный к употреблению исключительно растительной пищи, должен понимать, что рискует заболеть, поскольку витамин В12 содержится в печени, молоке, яйцах.
2. Врождённая слабость желудочных желёз и, как следствие, нехватка ферментов для усвоения В12. То есть в этом случае витамин поступает, но не всасывается в кровь.
3. Глисты, поглощающие витамин В12 и обрекающие донорский организм на дефицит важного элемента.
4. Некоторые другие заболевания, влияющие на поступление в кровь витамина В12: расстройство поджелудочной железы, энтерит, болезнь Крона и т. д.
5. Перенесённые операции на ЖКТ.
6. Последствия онкологических заболеваний.
7. Преклонный возраст.
8. Расстройство аппетита из-за систематического употребления спиртного и постоянного похмельного синдрома.
9. Беременность и увеличение потребности в витаминах.

При беременности может развиться дефицит витамина B12

Как проверить уровень B12

1. Анализ крови на B12 (цианокобаламин — 211–946 пг/мл — чем больше, тем лучше). Это самый простой, но не самый показательный анализ, так как:

• диапазон нормы очень разбросан;
• и даже если уровень В12 близок к 500 пг/мл, этого может быть недостаточно. Почему? Как вариант, вы потребляете аналоги В12, «пустышки». Ими изобилуют, например, морские водоросли, которые прошли термическую обработку (сушку). По факту В12 в организме есть, но он не «работает».

2. Анализ мочи на метилмалоновую кислоту (uММА, u — урина). Норма 0.00–3.56 мкмоль/ммоль — чем ниже, тем лучше. Этот анализ является самым показательным. Почему? Анализ покажет не количество В12 в организме, а степень его усвояемости. Другими словами, важно не то, сколько В12 циркулирует в организме, а сколько он усваивает и использует.

3. Анализ крови на метилмалоновую кислоту (sMMA, s — serum). Норма 0.00–0.38 мкмоль/л — чем ниже, тем лучше.

4. Анализ крови на гомоцистеин (sHCY — 2,2–13,2 мкмоль/л, лучше

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

• поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,
• субтотального или тотального удаления желудка,
• обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

• хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;
• конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;
• полного исключения из рациона пищи животного происхождения;
• длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;
• длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

• В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.
• В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.
• Факторы риска.
• 1.       Возраст старше 40 лет;

2.       Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

• Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;
• Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;
• Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.
• Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;
• Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.
• Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.
• Увеличение печени, селезенки;

Клинические проявления:

• Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);
• Лейкопения, тромбоцитопения;
• Лимфоцитоз;

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение. При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо.

В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

1. При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.
2. В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.
3. Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.
4. После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

B12-дефицитная анемия (пернициозная анемия)

• Содержание статьи:

B12-дефицитная анемия — патологическое состояние, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12 (цианокобаламина). Синонимы: пернициозная анемия, мегалобластная анемия, болезнь Аддисона–Бирмера.

Впервые B12-дефицитная анемия была описана Addison в 1849 г., а в 1872 г. Biermer назвал ее «прогрессирующей пернициозной анемией». Дефицит витамина B12 в организме может носить либо приобретенный, либо наследственный характер, т. е. быть генетически обусловленным.

Этиология и патогенез

Дефицит витамина B12 возникает при:

• нарушении питания (вегетарианство, хронический алкоголизм, несбалансированные диеты);
• недостаточном всасывании (отсутствие внутреннего фактора, патология тонкого кишечника, конкурентное использование при гельминтозах — инвазии лентеца широкого);
• неадекватной утилизации (заболевания печени, почек, злокачественных опухоли, аномалии транспортного белка).

Витамин B12 не синтезируется в организме человека и поступает только с продуктами питания. Больше всего его содержится в мясе, печени, молоке, сыре, яйцах, бобовых растениях.

В норме уровень витамина в крови колеблется в пределах 200 — 750 пг/мл, что составляет около 0,1% общего содержания его в организме, в основном, в печени.

Выделение витамина происходит с желчью и в меньшей степени с мочой.

Запасы витамина B12 в организме взрослого человека достаточно велики (составляют 2–5 мг) и преимущественно находятся в печени. Для развития дефицита цианокобаламина (вследствие нарушения всасывания либо недостаточного поступления его с пищей) требуется продолжительное время – от 6 мес до 3—6 лет.

Чистый витамин B12 не способен всасываться в кишечнике. Для его всасывания необходимо наличие внутреннего фактора (фактор Касла) — секрета, выделяемого париетальными клетками желудка. Внутренний фактор является термолабильным, щелочеустойчивым гликопротеином.

В присутствии витамина B12 (внешний фактор) две молекулы внутреннего фактора объединяются и образуют димер, который обеспечивает транспорт витамина B12 через слизистую кишечника.

Перенос всосавшегося витамина B12 кровью в костный мозг для участия в кроветворении осуществляется с помощью специфических транспортных белков – транскобаламинов I, II и III.

Витамин B12 состоит из двух коферментов – метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего нарушается деление и созревание клеток красного ряда и происходит их избыточный рост без утраты ядра.

Большие клетки, содержащие ядра, называют мегалобластами. Они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер) и легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге.

Дефицит витамина B12 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного ряда, но это не так заметно сказывается на их морфологии и количестве клеток, как нарушения эритропоэза.

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов – пропионовой и метилмалоновой кислоты: развивается поражение заднебоковых канатиков спинного мозга – фуникулярный миелоз.

Наряду с нарушением поступления витамина B12, имеет место и аутоиммунный механизм развития анемии. У большинства больных в сыворотке крови обнаруживают антитела к париетальным клеткам желудка. Более чем в 50% случаев обнаруживаются антитела против внутреннего фактора.

В патогенезе витамин-B12-дефицитной анемии основное значение имеет недостаток внутреннего фактора, развивающийся при атрофии клеток слизистой оболочки желудка, секретирующих этот фактор, и приводящий к классической перницитозной анемии Аддисона — Бирмера.

Таким образом, нехватка в организме витамина B12 приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменениям в ряде органов и систем (ЖКТ, ЦНС). Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Основные причины развития витамин-В12-дефицитной анемии
Нарушения всасывания витамина В12	наличие заболеваний, препятствующих нормальному всасыванию витамина.
Приобретенные формы дефицита витамина В12	нарушение секреции гастромукопротеина (внутреннего фактора) в желудке; атрофия париетальных клеток слизистой оболочки желудка; антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка; антитела к гастромукопротеину или комплексу «гастромукопротеин + витамин В12»; органические поражения желудка (гастрэктомия, опухоли желудка, распространенный полипоз желудка); органические заболевания тонкой кишки (резекция кишечника, илеит, БК, спру).
Наследственные формы дефицита витамина В12	наследственный дефицит внутреннего фактора (гастромукопротеина); генетически обусловленные нарушения всасывания комплекса «гастромукопротеин + витамин В12» в энтероцитах (болезнь Имерслунд-Гресбека); наследственный дефицит и функциональные аномалии транскобаламина II.
Повышенный расход витамина	беременность; изменения кишечной микрофлоры при дивертикулезе кишечника; инвазия широкого лентеца.
Уменьшенное потребление витамина	неправильное питание; отсутствие в рационе продуктов животного происхождения; строгое вегетарианство.

Симптомы

Клиническая картина складывается из следующих синдромов:

• циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);
• гастроэнтерологического (симптомы поражения ЖКТ);
• неврологического (симптомы поражения ЦНС);
• гематологического (анемия гиперхромного типа).

Кроме этих синдромов, клиническую картину также определяет заболевание, на основе которого развилась витамин-B12-дефицитная анемия.

Клиническая картина анемии развивается постепенно по мере истощения запасов витамина B12 в печени.

У больных могут возникать симптомы, обусловленные циркуляторно-гипоксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, сердцебиение).

Кожные покровы приобретают лимонно-желтый оттенок, иногда появляется пятнистая коричневая пигментация, снижается масса тела, наблюдается субфебрильная температура.

У большей части больных выявляется глоссит, сопровождающийся жжением и болями в языке. Сосочки атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный» язык).

Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. У большинства больных развивается атрофия слизистой оболочки желудка с секреторной недостаточностью. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией.

Печень и селезенка обычно незначительно увеличены.

У всех больных имеются клинические признаки синдрома анемии (одышка, сердцебиение, экстрасистолия, шум в ушах, головокружение, нарастающая слабость и др.).

При B12-дефицитной анемии развивается поражение белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов.

Больные жалуются на покалывания в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду.

При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

Течение болезни

Возможно резкое обострение заболевания. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температуры тела и АД, одышка, рвота, арефлексия и непроизвольное мочеиспускание.

Между развитием коматозного состояния и снижением концентрации гемоглобина нет четкой зависимости (у больных с его резко сниженным содержанием кома отсутствует).

Главную роль в патогенезе комы играют быстрый темп и степень снижения гемоглобина, а также резкая ишемия и гипоксия ЦНС.

Диагностика

В диагностике выделяют два этапа:

1. доказательство дефицита витамина B12 в качестве причины анемии;
2. установление причин дефицита витамина B12.

При лабораторном исследовании в крови определяют макроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов. Эритроциты большие, часто имеют овальную форму, во многих обнаруживаются ядра (тельца Жолли, кольца Кебота).

Анемия чаще гиперхромная, цветовой показатель может повышаться до 1,3. В сыворотке крови уменьшается количество витамина B12 менее 150 пг/мл. Содержание железа сыворотки бывает обычно нормальным или немного повышенным, наблюдается умеренная гипербилирубинемия за счет костно-мозгового гемолиза эритрокариоцитов.

При мегалобластном эритропоэзе нарушается созревание всех клеточных элементов костного мозга. Как правило, возникает лейкопения и тромбоцитопения. Характерно появление в крови гиперсегментированных нейтрофилов.

Для количественного определения всасывания витамина B12 проводят тест Шиллинга и исследуют кишечник. Для диагностики макроцитарных анемий исключительное значение имеет диагностика пунктата костного мозга.

Для установления причины анемии следует проводить рентгенологическое, эндоскопическое (опухоль желудка, дивертикулез тонкой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз) и определение нейтрального жира в кишечнике (спру).

Диагностические критерии:

• снижение содержания эритроцитов (менее 3,0×1012/л);
• повышение цветового показателя (более 1,1);
• повышение содержания гемоглобина в эритроцитах (более 34 пг);
• увеличение среднего объема эритроцита (более 120 мкм3);
• сдвиг эритроцитометрической кривой вправо (увеличение количества макроцитов, присутствие мегалоцитов – эритроцитов диаметром более 12 мкм);
• обнаружение в мазках пунктата костного мозга элементов мегалобластного кроветворения;
• повышение содержания сывороточного железа более 30,4 мкмоль/л;
• снижение радиоактивности мочи после приема витамина B12, меченного радиоактивным кобальтом

B12-дефицитную анемию следует дифференцировать от фолиеводефицитной анемии. При дефиците фолиевой кислоты обнаруживают макроцитарную гиперхромную анемию, а в костном мозге – мегалобласты. Следует отметить, что дефицит фолиевой кислоты регистрируют значительно реже.

В отличие от витамин-B12-дефицитной анемии, при фолиеводефицитной анемии содержание фолиевой кислоты в крови и эритроцитах снижено.

Кроме того, при воздействии на препарат костного мозга ализарином красным окрашиваются только мегалобласты, связанные с дефицитом витамина B12, и не окрашиваются мегалобласты, связанные с дефицитом фолиевой кислоты.

Формулировка развернутого клинического диагноза должна учитывать:

• этиологию B12-дефицитной анемии (отдельно следует выделять анемию, вызванную болезнью Аддисона-Бирмера);
• стадию процесса (рецидив или ремиссия);
• выраженность отдельных синдромов (как правило, при неврологических расстройствах, обусловленных фуникулярным миелозом).

Лечение

Лечение следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и существования неврологических нарушений.

Больному показана сбалансированная диета с достаточным содержанием белка и витаминов, а также полное запрещение употребления алкоголя – это непременное условие лечения данной анемии. При глистной инвазии следует провести дегельминтизацию (для изгнания широкого лентеца по определенной схеме назначают никлозамид или папоротника мужского корневища).

При органических заболеваниях кишечника и поносе следует применять ферментные препараты (панкреатин, гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

Для нормализации кишечной микрофлоры назначают прием ферментных препаратов (панкреатин, гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин), а также осуществляют подбор диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

Патогенетическое лечение B12-дефицитной анемии заключается в ликвидации дефицита витамина B12, нормализации показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину (внутреннему фактору) или комплексу гастромукопротеин + витамин B12 (применение глюкокортикоидов).

Ликвидацию дефицита витамина B12 осуществляют с помощью парентерального введения витаминного препарата. Имеют значение два препарата витамина B12 — цианкобаламин и оксикобаламин. Назначают цианкобаламин (по 400–500 мкг внутримышечно 1 раз в день ежедневно), оксикобаламин (по 1 мг/сут через день) в течение 4–6 недель до нормализации картины крови.

Критерии нормализации картины крови: резкое увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови (ретикулоцитарный криз) и трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое.

Развитие ретикулоцитарного криза на 5–6-й день лечения – ранний критерий его эффективности.

В процессе лечения цианокобаламином количество эритроцитов увеличивается быстрее, чем содержание гемоглобина, поэтому цветовой показатель обычно снижается.

После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови (обычно – через 1,5–2 мес) препарат вводят 1 раз в неделю в течение 2–3 мес, а затем – 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса) в течение полугода. В дальнейшем больных ставят на диспансерный учет и с профилактической целью вводят им цианокобаламин (1–2 раза в год короткими курсами по 5–6 инъекций или ежемесячно по 200–500 мкг пожизненно).

При фуникулярном миелозе назначают большие дозы витамина B12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина B12 кобамидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно). Эта доза вводится в течение 10 дней, а затем 1–3 раза в неделю до исчезновения проявлений миелоза.

Гемотрансфузии (переливание эритроцитарной массы) проводится только по жизненным показаниям: кома при B12-дефицитной анемии; падение уровня гемоглобина менее 50–40 г/л; развитие анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности. Рекомендовано введение эритроцитарной массы в дозе 250–300 мл (5–6 трансфузий).

Преднизолон (по 20–30 мг/сут) назначают при заболевании аутоиммунной этиологии.

Прогноз

Прогноз благоприятный. При своевременном и полноценном лечении больные живут длительное время.

Профилактика

Мер первичной профилактики не существует. У лиц, имеющих ранее перечисленные этиологические факторы, следует периодически исследовать кровь для своевременного обнаружения анемии.