Может гемолитическая анемия перейти в железодефицитную анемию?

Главная › Все статьи ›

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общая
характеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского
населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит
испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до
30-50%.

Первое место по распространённости, занимает
железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её
регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со
временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

• Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
• Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
• Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
• Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
• Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
• Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
• Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
• Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
• В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
• Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
• Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о
которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

• Прелатентный ДЖ
• Латентный ДЖ
• Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и
  тяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют
симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количеству
гемоглобина (Hb) в
составе крови:

• Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
• Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
• Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни
отличаются друг от друга.

• Недостаточное поступление микроэлемента в
  организм вместе с пищей;
• Активная фаза роста, грудное вскармливание и
  беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что
  может привести к его нехватке;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые
  нарушают всасывание микроэлемента;
• Хронические кровотечения;
• Почечные и печёночные заболевания;
• Заражение аскаридами;
• Новообразования;
• Нарушение свёртываемости крови;
• Наследственная предрасположенность;
• Сифилис;
• Вирусная инфекция;
• Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,
  грибы, кислоты, змеиный яд);
• Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
• Недостаток витамина Е
• Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
• Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
• Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
• Заболевания эндокринной системы;
• Механические травмы;
• Ревматоидный артрит;
• Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они
проявляются следующим образом:

• Кожа и слизистые становятся бледными;
• Возникают головокружения и головная боль;
• Беспокоит шум в ушах;
• Постоянно хочется спать;
• Ухудшается аппетит;
• Чувствуется усталость;
• Снижается работоспособность;
• Нарушается сон;
• У женщин происходит нарушение менструального
  цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
• У мужчин наступает половое бессилие;
• Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
• Учащается ритм сердца;
• Нарушается стул (запоры, понос);
• Чаще возникают инфекционные заболевания органов
  дыхания;
• В уголках рта появляются заеды;
• Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

• Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
• Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
• Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на
столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне
гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы
и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные
проблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,
что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

• Слабый иммунитет и как следствие, частые
  инфекционные и вирусные заболевания;
• Задержка умственного и физического развития в
  детском возрасте;
• Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
• Сердечно-сосудистые заболевания (например,
  ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
• Снижение функций зрения
• Гипоксическая кома (часто заканчивается
  летальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой
уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают
нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к
почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,
инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасность
анемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что
грозит разными последствиями.

• В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает
  риск выкидыша и задержку развития у плода;
• Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
• Повышается риск заболеваний мочеполовой системы
  и бесплодия;
• Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая
привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие
восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются
на следующие принципы:

1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
2. Основное лечение проводится с помощью
   пероральных препаратов;
3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно
   продолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном
приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и
пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое
значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще
остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного
железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,
что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,
которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение
слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

• Привкус металла во рту;
• Расстройство стула (понос, запор);
• Боль и неприятные ощущения в животе;
• Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительный
приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются
проходить лечение.

Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.

Безопасная
альтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшего
всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто
наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,
что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,
гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,
бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.
Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

• Молочные продукты, так как содержат кальций;
• Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
• Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и
  минералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,
просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

• По возможности нужно отказаться от курения. Дело
  в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в
  молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
• Необходимо как можно больше двигаться и бывать
  на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого
  подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
• Сбалансированное питание, залог здоровья.
  Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо
  лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует
  его всасыванию.
• Следите за своим весом. Если масса тела
  превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает
  качество крови.
• Регулярно проходите диспансеризацию и водите
  детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
• Избегайте экологически неблагоприятных условий.
  Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.
  Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к
  снижению гемоглобина.
• Принимайте средства с карбонильным железом,
  которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из
  них я писала выше.
• Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый
  год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят
  сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
• Своевременно реагируйте на подозрительные
  симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
• Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда
  имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи
  ими пользоваться.

Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в х и я с радостью вам отвечу.

Берегите себя и будьте здоровы!

Анемия – что это за болезнь и чем она опасна Ссылка на основную публикацию

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия в медицине выражает группу синдромов, общим симптомом которых является недостаточный транспорт кислорода в ткани.

Выделяют несколько видов анемий, возникающих как из-за наследственных причин (например, нарушений в группе генов, кодирующих синтез эритроцитов или генов, влияющих на разрушение эритроцитов), так и в результате какого-либо другого заболевания или диеты.

Что это такое

Самой распространенной является железодефицитная анемия, которая возникает в следствии недостаточного уровня железа 2+ в организме, необходимого для синтеза гемоглобина.

Данное заболевание встречается у 4 человек из 5, однако количество больных людей в «группах риска» намного больше.

В «группы риска» попадают дети, девушки детородного возраста и беременные, а также люди с хроническими заболеваниями крови, после серьезной кровопотери.

Нормальные и патологические эритроциты в крови

Симптомы

Условно, все симптомы анемии можно разделить на две обширные группы. К первой группе будут относиться сидеропенические – они проявляются при тканевой недостаточности железа, а ко второй – симптомы, обусловленные гемической гипоксией – кислородное голодание крови.

К сидеропеническому синдрому относятся такие симптомы, как:

• изменение вкуса и обоняния – больному начинают нравиться вещи, которые на первый взгляд кажутся несъедобными или отвратительными (штукатурка, запах бензина);
• изменяется состояние кожи, ногтей, слизистых – начинают шелушиться, появляются трещины, цвет становится более бледным;
• уменьшается объем мышечной массы, ослабевает иммунитет, могут возникнуть проблемы с функционированием половой системы, проблемы с дыхательной системой – частое и поверхностное дыхание, тахикардия сердца;
• на последних стадиях могут возникнуть проблемы с печенью, может возникнуть ее функциональная недостаточность – недостаточный синтез желчи, мочевины в крови, орнитина, глюкозы, так же может нарушаться их последующий транспорт в соответствующие органы.

К общим симптомам анемии относятся:

• хроническая усталость, сонливость, отсутствие собранности, утомляемость, головокружение, одышка при небольшой физической работе, так называемые мушки перед глазами, может возникать раздражение и плаксивость, не связанные с внешними причинами.

Клинические проявления анемии

Стадии

Как и у любого заболевания, у железодефицитной анемии можно выделить несколько стадий.

Всего есть три стадии железодефицитной анемии:

1. Прелатентный дефицит – на этой стадии анемии происходит истощение синтеза эритроцитов в печени и селезенки, где происходит их распад. При этом основная форма железа – феррин – депонируется в макрофагах этих органов, после чего это железо в крови не может участвовать в синтезе нового гемоглобина.
2. Латентный дефицит – если у человека с первой стадией анемии не поступает с пищей железо, а также не получается медикаментозное лечение, то наступает вторая стадия, в результате которой у человека начинают проявляться симптомы анемии, описанные выше.
3. Собственно, сама железодефицитная анемия. Людям, у которых выявили данную стадию с помощью общего анализа крови, сбора анамнеза, адекватной оценки комплекса жалоб, необходимо срочное медикаментозное лечение, в том числе возможна госпитализация в лечебное учреждение. Схема лечения анемии выбирается в зависимости от многих факторов и для каждого человека оно будет индивидуальным.

У детей

Анемия опасна у детей, протекает более тяжело, чем у взрослых, так как для растущего организма необходимо большее количество кислорода и веществ для пластического обмена, которые тоже переносятся эритроцитами, чем для уже выросшего.

Так огромное влияние оказывает кислородное голодание на центральную нервную систему (головной и спинной мозг) – у детей при железодефицитной анемии появляется дефицит внимания, падает работоспособность и увлеченность процессом игры.

Возникнуть этот синдром может в следствии недостаточного поступления в организм железа с пищей, его чрезмерной утилизацией или недостаточным уровнем его усвоения. Выделяют врожденный дефицит железа в крови, который развивается из-за практически полного отсутствия железа животного происхождения в пищи беременной матери, в следствии чего через плаценту в плод оно практически не поступает.

Упадок внимания при анемии

У беременной женщины

Анемия у беременной женщины может вызвать не только врожденную анемию у ребенка, но и врожденные пороки многих органов, преждевременные роды, в том числе и самопроизвольный аборт (выкидыш). Очень важен прием железа с пищей на 28-32 неделе беременности, так как в этот срок происходит активный транспорт железа из организма матери в организм плода.

Наличие железодефицитной анемии у «женщины в положении» сказывается не только на ребенке, но и может дать осложнения в послеродовой период – отсутствие лактации, сепсис крови, большая кровопотеря.

У взрослого практически здорового человека, ведущего здоровый образ жизни, анемия не возникает. Если человек курит, употребляет не здоровую пищу, регулярно не высыпается, периодически сидит на жестких диетах для похудения, у него может возникнуть железодефицитная анемия первой стадии, которая легко лечится увеличением железа в пищи.

Если же в анамнезе есть какие-то хронические заболевания, то вероятность наличия анемии очень высока. Лечение анемии необходимо подбирать в лечебном учреждении, т.к. каждый случай возникновения болезни индивидуален, как и его лечение.

Диагностика

При диагностики анемии в первую очередь необходимо выяснить тип анемии – железодефицитная или гемолитическая. Определить их можно с помощью двух основных анализов – общего анализа крови и биохимического анализа крови на анемию. В этих анализах врача интересует уровень эритроцитов, гемоглобина и сывороточного железа, ферритина в крови соответственно:

Лабораторные исследования анемии

• При гемолитической анемии значительно снижен уровень эритроцитов, а сывороточное железо в пределах нормы. Так же гематокрит в анализе крови покажет аномальные размеры эритроцитов.
• При железодефицитной анемии будет отмечено незначительное понижение количество эритроцитов, относительное снижение гематокрита, будут присутствовать эритроциты всех возможных форм. Биохимический анализ крови покажет снижение всех показателей железа – ферритина, сывороточного железа, уменьшение насыщенности трансферритина железом.
• Также выделяют железораспределительную (железонасыщенную) анемию, этиология которой напоминает железодефицитную, но по результатам анализов можно диагностировать именно её. Результаты анализов следующие – сывороточное железо в пределах нормы, а уровень ферритина будет значительно снижен.

Подготовка к анализу

За неделю до сдачи анализов крови пациент должен сесть на диету, питание при которой называется здоровым – нужно отказаться от алкоголя, острой, пережаренной, жирной пищи. За трое суток до сдачи анализа желательно исключить препараты железа (по настоянию врача). С вечера, предшествующего дню сдачи анализа отказаться от кофе и крепкого чая. С утра не курить даже электронные сигареты.

Непосредственно перед сдачей анализа спокойно отдохнуть в течении 10-15 минут около кабинета забора крови. Если соблюсти эти условия, то результаты анализов будут наиболее адекватными.

Лечения

Общие принципы лечения железодефицитной анемии являются в выявлении причины снижении уровня железа и последующее лечение этой патологии. Практически в любом случае лечение будет длительным и будет сопровождаться приемом железосодержащих препаратов.

При этом улучшение самочувствия наступит на 20-30 день лечения, на этом этапе может возникнуть желание прекратить прием лекарств, чего допускать нельзя ни в коем случае, так как в большинстве случаев возникает обострение, вылечить которое намного тяжелее.

Жизненно важно пройти полный курс лечения!

Отмена приема железосодержащих препаратов тоже является важным завершающим этапом лечения. Врач назначает схему «отмены» приема, основным элементом будет постепенное снижение дозы препарата.

Правильное питание — основа правильной профилактики и лечения анемии у детей и взрослых.

В большинстве случаев отсутствие пищи животного происхождения является причиной возникновения железодефицитной анемии, поэтому при отсутствии мяса в рационе необходимо найти железосодержащий аналог: бобовые, морская капуста, зелень, цветная капуста, морковка, брокколи, абрикосы, бананы, персики, яблоки, ягоды и орехи.

Ежедневный прием нескольких овощей или фруктов из этого списка может восполнить суточную дозу железа, но железо растительного происхождения усваивается тяжелее, чем железо животного происхождения. Людям из «группы риска» необходимо уменьшить количество кровопотерь, по рекомендации врача проходить профилактические курсы приема лекарственных препаратов.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — что это такое, клинические рекомендации и способы лечения Гемолитическая анемия (ГА) – это ряд редких, но поддающихся диагностике и лечению болезней крови, во время которых начинается усиленное разрушение эритроцитов. ГА, которые обусловлены внутрисосудистой деструкцией, появляются в результате действия токсинов, сильных ожогов, заражении крови, переливании неподходящей по группе и резусу крови. Влияют и иммунопатологические процессы.

ГА со внесосудистой (внутриклеточной) деструкцией, обладает наследственной природой. Разрушение эритроцитов проходит чаще в макрофагах селезенки, реже в костном мозге, печенке и лимфоузлах. Вероятно трио: анемия, воспаление селезенки и желтуха. ГА делятся на эритроцитопатии, эритроцитоферментопатии и гемоглобинопатии.

Что это такое?

Гемолитическая анемия — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз. 

Немного про эритроциты

Эритроциты, или красные кровяные тельца – это клетки крови, главная функция которых заключается в транспортировке к органам и тканям кислорода.

1. Формируются эритроциты в красном костном мозге, откуда зрелые формы их выходят в кровоток и циркулируют по организму. Продолжительность жизни эритроцитов равна 100-120 дням. Каждый день часть их, составляющая примерно 1%, погибает и замещается таким же количеством новых клеток.
2. Если продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается, в периферической крови или в селезенке их разрушается больше, нежели успевает созревать в костном мозге – равновесие нарушается. Организм реагирует на снижение содержания эритроцитов в крови усиленным синтезом их в костном мозге, активность последнего существенно – в 6-8 раз – возрастает.

В результате в крови определяется повышенное число молодых клеток-предшественников эритроцитов – ретикулоцитов. Разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина в плазму крови называют гемолизом.

Причины возникновения

Современная наука не предусматривает деление гемолитической анемии в зависимости от места разрушения эритроцитов. В большей степени уделяя внимание этиологии и патогенезу заболевания и, исходя из этих принципов, болезнь делят на 2 основных класса:

1. Приобретенные формы ГА, которые классифицируют по фактору, разрушающему эритроциты и вызывающему эту анемию (антитела, гемолитические яды, механическое повреждение).
2. Наследственные гемолитические анемии — классифицируются по принципу локализации генетического дефекта красных кровяных телец, из-за которого эритроциты становятся неполноценными, функционально неустойчивыми и не способными жить положенное для них время. В числе наследственных ГА значатся: мембранопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз) дефекты ферментов (дефицит Г-6-ФДС), гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия).

Большое количество всех ГА попадает на приобретенные формы, но и среди них существует ряд вариантов, которые, в свою очередь, тоже имеют разновидности, обусловленные отдельными причинами возникновения:

1. Развитие гемолитической анемии может запустить дефицит витамина Е;
2. ГА развивается по причине соматических мутаций, изменяющих мембранную структуру красных кровяных телец (пароксизмальная холодовая ночная гемоглобинурия);
3. Развитие болезни обусловлено влиянием антиэритроцитарных антител, выработанных на собственные антигенные структуры эритроцитов (аутоиммунные – аутоиммунная гемолитическая анемия) или изоантител, попавших в кровь извне (изоиммунная – гемолитическая болезнь новорожденных);
4. Негативное влияние на мембранные структуры нередко оказывают различные химические вещества, чужеродные для человеческого организма (органические кислоты, гемолитические яды, соли тяжелых металлов и др.);
5. К повреждению мембраны красных клеток крови может привести механическое воздействие искусственных сердечных клапанов или травмирование эритроцитов в капиллярных сосудах стоп при ходьбе и беге (маршевая гемоглобинурия);
6. Такой паразит, как малярийный плазмодий, проникающий в кровь человека при укусе комара (самки) рода Anopheles (малярийный комар), опасен в плане возникновения гемолитической анемии, как симптома «болотной лихорадки».

Самой распространенной формой среди приобретенных ГА является аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА).

Классификация

Все гемолитические анемии классифицируются по такому принципу.

Приобретенные формы – развиваются под определенным влиянием каких-либо внешних факторов, которые оказывают разрушающее воздействие на эритроциты.

• Аутоиммунная гемолитическая анемия;
• Анемии, вызванные механическими эритроцитарными повреждениями или провоцирующим паразитическим, токсическим воздействием веществ.

Наследственные или врожденные формы – являются результатом воздействия на жизнедеятельность эритроцитов генетически детерминированных отклонений.

• Мембранопатии;
• Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия, талассемия и пр.);
• Эритроцитопатии (анемия Минковского-Шоффара);
• Ферментопатии.

Симптомы

Гемолитические анемии выражено проявляются в период кризисов. При вялотекущих процессах симптомы смазаны. Определить конкретный вид патологии можно только при помощи дополнительной диагностики.

К основным симптомам относятся:

Синдром анемии	проявляется в бледности кожи, слизистых. Сопровождается симптомами нехватки кислорода в виде одышки, головокружения, слабости, усиленного сердцебиения.
Синдром желтухи	возрастание концентрации билирубина как продукта распада эритроцитов, выражается желтизной кожных покровов, изменением цвета мочи.
Гепатоспленомегалия	увеличение селезенки происходит за счет интенсивного гемолиза, может достигать значительных размеров. Печень менее подвержена изменениям. Но в некоторых случаях наблюдается и ее увеличение, сопровождающееся тяжестью в подреберье.

Гемолитическая анемия может проявляться дополнительными симптомами в виде:

• болей в животе;
• послабления стула;
• болезненности костей;
• повышенной температуры;
• болей в груди и области почек.

Даже если есть только 2 или 3 из перечисленных симптомов, то это должно послужить поводом для врачебного обследования. Ведь токсичный билирубин при длительном воздействии на ткани и органы может нарушить их функции. 

Клинические формы

В клиническом проявлении можно выделить несколько распространенных форм гемолитической анемии:

1. Аутоиммунная анемия. Это приобретенное заболевание, сопровождается обширным поражением клеток крови. Основная причина патологии – формирование антител в эритроцитах, которые провоцируют гемолиз. Аутоиммунные гемолитические анемии наблюдаются, если клетки иммунитета воспринимают красные кровяные тельца организма, как чужеродных агентов и стремятся их истребить. Прогноз такого заболевания неблагоприятный, требуется переливание крови или пересадка костного мозга.
2. Анемия Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз) характеризуется аномальной проницаемостью эритроцитной мембраны, через которую проходят ионы натрия. Заболевание имеет аутосомно-доминантный наследственный характер. Развитие волнообразное: чередование стабильных периодов и гемолитических кризов. Основные признаки: уменьшение осмотической сопротивляемости эритроцитов, преобладание измененных эритроцитов – микросфероцитов, ретикулоцитоз. При сложном течении болезни необходимо хирургическое вмешательство (удаление селезенки).
3. Талассемия. Если лечащий врач определяет врожденное заболевание крови талассемия, это следствие нарушенного продуцирования гемоглобина в химическом составе крови. Анемия при отсутствии своевременной терапии только прогрессирует, симптомы нарастают, превращают пациента в инвалида. Такая болезнь по происхождению является врожденной, требует сдачи комплекса анализов, подробного обследования клинического больного, лечения для поддержания периода ремиссии.
4. Порфирии относятся к наследственной форме заболевания и обусловлены нарушением формирования порфиринов – составляющих гемоглобина. Первый признак – гипохромия, постепенно проявляется отложение железа, изменяется форма эритроцитов, в костном мозге появляются сидеробласты. Порфирии могут иметь и приобретенный характер при токсическом отравлении. Лечение осуществляется введением глюкозы и гематита.
5. Серповидно-клеточная анемия является наиболее распространенным вариантом гемоглобинопатии. Характерный признак: эритроциты принимают серповидную форму, что приводит к застреванию их в капиллярах, вызывающему тромбоз. Гемолитические кризы сопровождаются выделением мочи черного цвета со следами крови, значительным снижением гемоглобина в крови, лихорадкой. В костном мозге обнаруживается большое содержание эритрокариоцитов. При лечении больному вводится повышенное количество жидкости, проводится оксигенотерапия и назначаются антибиотики.

Диагностика

В диагностике гемолитических анемий применяют общий клинический анализ крови (обнаруживается анемия и изменения размеров и формы эритроцитов), биохимический анализ крови (в том числе сывороточный билирубин, АлТ, ЛДГ), сывороточный гаптоглобин, гемосидерин и гемоглобин мочи. Для подтверждения диагноза могут применять пункцию костного мозга (в биоптате определяются активные процессы эритропоэза).

Наиболее характерным для активного интраваскулярного гемолиза является сфероцитоз эритроцитов (при трансфузионных реакциях, наследственном сфероцитозе, при гемолитической анемии с тепловыми антителами).

Могут наблюдаться также шистоцитоз (при интраваскулярном протезировании, микроангиопатиях), серповидные эритроциты (при серповидноклеточной анемии), мишеневидные эритроциты (при патологиях печени, гемоглобинопатиях), ядросодержащие эритроциты и базофилия (при большой бета-талласемии).

Тельца Гейнца обнаруживаются при нестабильном гемоглобине, активации перекисного окисления, акантоциты – при анемии со шпоровидными эритроцитами, агглютинированные клетки – при болезни холодовых агглютининов. [adsen]

Лечение гемолитической анемии

При развитти гемолитической анемии эффективное лечение намного сложнее, чем любых других ее видов. Это связано с тем, что повлиять на механизм запуска гемолиза не всегда возможно. Общий план лечебных мероприятий может включать в себя:

1. Гемотрансфузии отмытых эритроцитов. Показано при снижении показателей красной крови до критических цифр;
2. Применение препаратов фолиевой кислоты и витамина В12;
3. Трансфузии свежезамороженной плазмы и человеческого иммуноглобулина;
4. Введение глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, преднизолон, метилпреднизолон, кортинеф);
5. Применение цитостатиков. Показано исключительно при аутоиммунной гемолитической анемии;
6. Профилактика инфекционных осложнений и обострений имеющейся хронической патологии;
7. Оперативное лечение в виде спленэктомии (удаления селезенки). Метод обеспечивает относительно неплохой прогноз на выздоровление. Не эффективен при анемии Минковского-Шоффара и других типах наследственного гемолиза.

Любая гемолитическая анемия, борьба с которой начата несвоевременно – сложная проблема. Недопустимо пытаться справиться с ней самостоятельно. Ее лечение должно быть комплексным и назначается исключительно квалифицированным специалистом на основании тщательного обследования пациента.

Приобретенная гемолитическая анемия

Основной группой препаратов, успешно применяемых в лечении приобретенного малокровия, являются глюкокортикоиды (преднизолон), которые способны полностью блокировать процесс гемолиза.

Но лечение такими гормонами является довольно длительным. Для полной его эффективности требуется безошибочно рассчитанная дозировка препарата.

При неэффективности стероидных гормонов применяются цитостатики.

Если же причину развития гемолитической анемии выявить не удается, то врачи приступают к симптоматическому лечению. Обычно оно заключается в переливании эритроцитарными взвеси пациенту. Особо эффективен этот метод при низком показателе гемоглобина (менее 50) и в периоды гемолитического прогрессирования. 

Врожденная или наследственная анемия

Обычно медикаментозное лечение такой анемии дает только временные улучшения общего состояния больного, но рецидивы гемолитических кризов, к сожалению, не предупреждает. Здесь более эффективным будет оперативное вмешательство.

Оно подразумевает проведение спленэктомии – удаление селезенки. Данная операция показала 100%-ную эффективность, пациенты практически полностью излечиваются, хотя патологические свойства эритроцитов и сохраняются. Обычно показанием к операции являются приступы почечных колик, инфаркты селезенки, резкая форма анемии или часто повторяющиеся кризы.

Осложнения и профилактика

• ДВС-синдром;
• анемический шок (острая сердечно-сосудистая недостаточность);
• гемосидероз внутренних органов;
• подкапсульные разрывы, инфаркты селезёнки, гиперспленизм;
• арегенераторный криз;
• острая почечная недостаточность;
• дискинезии желчных путей.

Единственно возможным способом предупредить развитие анемии – ведение здорового образа жизни, своевременное лечение и профилактика других заболеваний.

Анемия

Заболевание связано с тем, что в крови больного снижается уровень гемоглобина и зачастую эритроцитов. Нормальный показатель уровня гемоглобина – это 120-180 г/л. Показатель 120 г/л – это нижний предел, который может свидетельствовать о начинающейся у вас анемии.

Анемия встречается в любом возрасте. Это может быть как самостоятельное заболевание, так и симптом другого заболевания.

Причиной развития анемии может быть:

1.недостаточное поступление в организм такого элемента, как железо (Fe); 2.нарушение обмена веществ, что приводит к тому, что железо, поступающее с пищей, не всасывается организмом.

Симптомы анемии

Основным симптомом является так называемый анемический синдром. Он сопровождается:

— быстрой утомляемостью; — слабостью; — снижением работоспособности; — периодическим головокружением; — головной болью;

— в состоянии покоя может учащаться сердцебиение, появляться отдышка.

Низкий уровень гемоглобина обуславливает недостаточное поступлением в организм кислорода, что становится причиной гипоксии. Гипоксия вызывает бледность кожных покровов и слизистых, а также провоцирует появление всех вышеперечисленных симптомов анемии.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Заболевание характерно, в основном, для женщин в период беременности. Почему же возникает железодефицитная анемия? Железо поступает в наш организм с пищей. Большим содержанием этого элемента характеризуются такие продукты как  

— мясо, — печень, — рыба,

— некоторые фрукты и овощи.

Поступившее железо расходуется на кроветворный процесс (на образование красных клеток крови), дыхание и многие другие процессы, протекающие в организме.

У женщин детородного возраста расход железа повышается в связи с ежемесячной менструацией. Беременные женщины теряют железо в связи с развитием плода.

Таким образом, расходуемое железо превышает то количество, которое всасывается организмом, что и приводит к железодефицитной анемии.

Гемолитическая анемия: отличие от ЖДА

• В отличие от железодефицитной, гемолитическая анемия по большей части связана с резким повышением внутриклеточного и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов.
• Основным фактором приобретенной гемолитической анемии является воздействие на организм токсинов.
• Для гемолитической анемии кроме анемического синдрома также характерна желтушность кожных покровов, гиперплазия (увеличение) печени и селезенки.

Апластическая анемия

1. Это состояние, котрое характеризуется снижением депрессией костного мозга и развитием наряду с анемией лейко- и тромбоцитопении.
2. Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения).

Анемия при беременности. Лечение анемии

Самым распространенным периодом развития анемии является беременность. В это время могут меняться пищевые привычки женщины, плод забирает большую часть полезных элементов, в том числе железа.

Лечение анемии при беременности включает ряд мер:

— прием препаратов железа; — употребление железосодержащей пищи (рыба, печень);

— прием витамина С (улучшает всасывание железа организмом).

Гемолитическая анемия: причины, симптомы и лечение

Гемолитическая анемия – это целая группа различных заболеваний, при которых развитие синдрома малокровия связано с уменьшением продолжительности жизни эритроцитов. В общей структуре заболеваемости анемиями на долю гемолитических приходится 11%.

В норме эритроциты живут 111-120 суток, после чего происходит их разрушение (гемолиз). При гемолитической анемии продолжительность жизни эритроцитов не превышает 21 дня. При этом гемолиз может как внутрисосудистым (разрушение происходит внутри кровеносных сосудов), так и внесосудистым (эритроциты разрушаются в костном мозге, печени или селезенке).

Гемолитическая анемия: причины

Гемолитические анемии бывают врожденные и приобретенные. В основе развития наследственных форм заболевания лежат генетические дефекты строения молекулы гемоглобина, мембраны эритроцитов или недостаток какого-либо фермента.

Разрушение эритроцитов при приобретенном гемолитическом синдроме происходит под влиянием ряда эндогенных и экзогенных факторов. Наиболее важными из них являются:

1. Аутоиммунные процессы.

   При ряде инфекционных (вирусная пневмония, токсоплазмоз, инфекция Эпштейна-Барра, сифилис) и аутоиммунных (неспецифический язвенный колит, системная красная волчанка) заболеваний, гемобластозах в организме человека происходит образование антител, способных вызывать склеивание (агглютинацию) эритроцитов с последующим их разрушением. Другими причинами иммунного гемолиза могут стать гемолитическая болезнь плода, профилактическая вакцинация, посттрансфузионная реакция.

2. Токсическое воздействие. К развитию внутрисосудистого гемолиза приводит острое отравление алкоголем, уксусной эссенцией, ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, мышьяком, а также укусы ядовитыми змеями, например, коброй. Прием высоких доз анальгетиков, сульфаниламидов и противомалярийных средств также может привести к разрушению красных клеток крови.

3. Механическое повреждение мембраны эритроцитов. Под действием провоцирующих факторов (ГБО, малярия, сепсис, гипертонический криз, ДВС-синдром, значительные физические нагрузки) мембрана эритроцитов травмируется, что и приводит к последующему их гемолизу с выходом гемоглобина в кровь, а точнее в плазму.

Гемолитическая анемия: симптомы

Клиническая картина врожденных и приобретенных гемолитических анемий имеет свои особенности.

Наследственные гемолитические анемии: симптомы

Наиболее часто среди наследственных гемолитических анемий наблюдается болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз). Она наследуется по аутосомно-доминантному типу и поэтому прослеживается у многих членов одной семьи.

Первые признаки микросфероцитоза могут появиться в любом возрасте, но наиболее часто происходит манифестация анемии у ребенка в возрасте 13-18 лет. Основными симптомами заболевания являются:

• желтушное окрашивание кожи и слизистых;
• окрашивание кала в темно-коричневый цвет;
• желчнокаменные колики (из-за образования конкрементов в желчном пузыре);
• увеличение селезенки (примерно в 50% случаев сочетается с увеличением печени).

При возникновении гемолитического криза у пациента появляются:

• боли в животе;
• общая слабость;
• тошнота, рвота;
• повышение температуры тела.

Болезнь Минковского-Шоффара нередко сочетается с различными врожденными дисплазиями:

• брадидактилия;
• готическое небо;
• седловидная деформация носа;
• аномалии прикуса;
• башенный череп.

Первые проявления гемолитической анемии, связанной с недостатком определенных ферментов, например, пируваткиназы или Г-6-ФД, обычно возникают после приема некоторых медикаментов (нитрофураны, НПВС, сульфаниламиды) или перенесенных инфекционных заболеваний. Для этой группы анемий характерными признаками являются:

• шумы в сердце;
• увеличение печени и селезенки;
• «бледная» желтуха;
• темный цвет мочи.

При развитие гемолитического криза у больного появляются резкая слабость, одышка, тахикардия, рвота.

 

Приобретенные гемолитические анемии: симптомы

Для аутоиммунной гемолитической анемии характерно острое начало. У пациента внезапно повышается температура тела, быстро нарастает общая слабость. Затем появляются боли в поясничной области и эпигастрии, тошнота и рвота, увеличивается селезенка. В редких случаях могут наблюдаться предвестники гемолитического криза, к которым относятся боли в суставах, субфебрильная температура тела.

Для некоторых видов аутоиммунных гемолитических анемий характерна плохая переносимость пациентами холода. Низкие температуры провоцируют развитие у них гемоглобинурии, холодовой крапивницы, синдрома Рейно. В тяжелых случаях возможно возникновение гангрены пальцев верхних и нижних конечностей.

Токсические гемолитические анемии начинаются со рвоты, появлении крови в моче, болей в пояснице и правом верхнем квадранте живота, быстро нарастающей общей слабостью.

Через 48-72 часа от начала заболевания у пациентов повышается концентрация билирубина в крови и появляется желтушное окрашивание кожи.

В дальнейшем формируется острая гепаторенальная недостаточность, признаками которой являются:

• олигоанурия (количество суточной мочи менее 500 мл);
• азотемия;
• усиление активности печеночных ферментов;
• увеличение печени.

Осложнения

Наиболее опасные осложнения гемолитических анемий могут развиться на фоне гемолитического криза. К ним относятся:

• анемическая кома;
• инфаркт или разрыв селезенки;
• ДВС-синдром;
• острая почечная недостаточность;
• острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

Диагностика гемолитических анемий строится на основании характерной клинической картины заболевания, данных объективного осмотра, лабораторно-инструментального обследования, включающего в себя:

• УЗИ печени и селезенки;
• общий анализ крови (низкий гемоглобин, ускоренная СОЭ, ретикулоцитоз);
• биохимическое исследование крови (повышение концентрации билирубина);
• проба Кумбса (положительна при аутоиммунном характере заболевания);
• общий анализ мочи (гемоглобинурия, уробилинурия, протеинурия).

Для подтверждения диагноза показано выполнение стернальной пункции с последующим цитологическим исследование полученной ткани.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий проводится со следующими заболеваниями:

• гемобластозы;
• гепатолиенальный синдром;
• цирроз печени;
• порфирия.

Гемолитические анемии: лечение

Основными принципами лечения гемолитических анемий являются:

• устранение факторов, приводящих к развитию гемолитического криза;
• во время криза назначают инфузионную терапию, антибиотики, кортикостероидные гормоны;
• при тяжелом течении микросфероцитоза показано удаление селезенки, после чего наступает полное выздоровление у 100% пациентов;
• лечение аутоиммунной анемии проводится кортикостероидами и иммунодепрессантами;
• при токсической гемолитической анемии вводят антидоты, проводят инфузионную терапию с применением мочегонных препаратов, гемодиализ.

Прогноз при гемолитической анемии

Прогноз при гемолитической анемии определяется видом заболевания, частотой и тяжестью кризов, эффективностью проводимой терапии.

При врожденном гемолитическом синдроме добиться полного выздоровления невозможно, однако своевременно начатое лечение в большинстве случаев позволяет добиться стойкой ремиссии.

Устранение провоцирующего фактора, при приобретенной гемолитической анемии приводит к полному излечению.

Прогноз резко ухудшается при развитии осложнений (разрыв селезенки, острая гепаторенальная недостаточность).